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AUTEUR : M. Jose Manuel Sánchez

RÉSUMÉ

1- Introduction
2- Lésions musculaires liées à une cause intrinsèque. Contusion musculaire
3- Lésions musculaires liéesà une cause intrinsèque
4- Exploration clinique face à la lésion musculaire du footballeur
5- Conséquences de l’inactivité suite à une lésion au niveau du muscle

6- Conclusions
7- Bibliographie

INTRODUCTION.

Nombreux sont les footballeurs professionnels de la ligue espagnole et internationale à me consulter lorsqu’ils souffrent d’une lésion musculaire. Leur objectif est de réduire le temps de récupération et de garantir une bonne qualité de la régénération du tissu musculaire lésé. Je réduis actuellement de moitié le temps nécessaire (en comparaison de la majorité des traitements conventionnels) à la reprise de l'activité sportive tant pour les déchirures ou la distension musculaire de degré 1 que pour les fractures partielles de degré 2. Le traitement accéléré proposé par l’auteur dans les 24 heures suivant la lésion musculaire permet de réduire l’hématome intra ou intermusculaire pour favoriser l’hyperactivation des cellules satellites par rapport aux fibroblastes grâce à la Microrégénération Endogène Guidée. En réduisant le gradient de prolifération de collagène provenant des fibroblastes, on va favoriser la nouvelle formation des myotubes et la réduction du tissu cicatriciel. Les qualités biologiques et biomécaniques sont supérieures aux traitements de physiothérapie étudiés dans la bibliographie.

Nombreux sont les footballeurs professionnels qui, à cause d’une lésion musculaire de degré 2 (ischio-jambiers, droit fémoral, mollets, etc.), sont arrêtés dans la majorité des cas entre 5 et 6 semaines jusqu'à la reprise du sport. Durant la première semaine, mon intervention est d'une importance cruciale et permettra de garantir une homéostasie adéquate de la régénération musculaire. Grâce à ma nouvelle méthode de traitement, je réduis le temps nécessaire à la reprise du sport pour les fractures partielles de degré 2 à 10 jours et pour celles de degré 1 à 4-5 jours. Les résultats sont sans nul doute excellents et nombreux sont les footballeurs professionnels de la ligue nationale et internationale à bénéficier de cette nouvelle méthode. Cette dernière réduit significativement les rechutes ou récidives, si fréquentes dans les lésions musculaires.

Les lésions musculaires, contusions, distensions ou ruptures musculaires sont des traumatismes courants chez le footballeur professionnel et leur incidence représente entre 10 et 55 % de toutes les lésions sportives (Zarins et al, 1983). Les muscles peuvent être lésés par un coup direct provoquant une force de compression excessive, c’est-à-dire une contusion et si l’on applique un fort pouvoir tenseur, cela provoque une distension. D'un point de vue étiologique, nous divisons les lésions musculaires en lésions générées par un mécanisme extrinsèque ou choc direct, où sont comprises les contusions musculaires et les lésions par mécanisme intrinsèque suite à un traumatisme intramusculaire, comme conséquence de mouvements balistiques et étirements en action excentrique qui provoquent une tension excessive le muscle causant sa lésion. Il est important de signaler les facteurs étiopathogéniques favorisant l'apparition de ce type de lésions : 1) le biotype bréviligne ou biotype hypermusclé, 2) l’incidence de lésion est plus importante au niveau des muscles bi-articulaires, 3) l’excès ou le défaut d’entraînement, un échauffement inapproprié et l’accumulation de fatigue et 4) les conditions environnementales telles que le froid et l’humidité qui influent de manière significative sur l’apparition de ce type de lésions musculaires.

Lésions musculaires liées à une cause extrinsèque. Contusion musculaire :

elles ont lieu à la suite d’un impact direct sur le muscle, ce dernier étant alors soumis à une force de compression contre l’os sous-jacent ce qui provoque une rupture et une hémorragie profonde. La lésion du tissu musculaire et l’hémorragie profonde sont suivies par une réaction inflammatoire causant la formation d’un tissu de granulation qui murira pour produire une cicatrice formée de tissu collagène dense. Les contusions musculaires se situent la plupart du temps dans les zones profondes du muscle, proche de l’os (Peterson et Renström, 2001) mais peuvent aussi être superficielles et apparaître dans n’importe quelle partie du muscle. L’intensité des ces lésions est déterminée en fonction de la limitation de la mobilité qu’elles provoquent dans les articulations touchées. Une contusion est dite faible lorsqu’elle provoque la perte de moins d’un tiers de la mobilité normale alors que les contusions graves causent des limites supérieures à un tiers de l’amplitude articulaire normale (Peterson et Renström, 2001). Pour évaluer le pronostic et la rapidité de récupération, l'emploi de la classification de Jackson et Feagin s'avère très utile (1973) (Fig.1).

Intensité

Symptômes

Amplitude de mouvement

Capacité fonctionnelle

Légère

Troubles locaux

>90º

Marche normale
Flexion normale

Modérée

Masse musculaire douloureuse
Tuméfaction

<90º

Marche antalgique
Douleur en montant les escaliers.

Douleur en se levant.

Grave

Douleur notable.

Tuméfaction élevée

<45º

Boiterie intense.

(Port de béquilles obligatoire).

Fig. 1 : classement des contusions du quadriceps basé sur la classification de Jackson et Feagin (1973).
Une hémorragie intra-musculaire ou intermusculaire se produit au moment où le muscle est soumis à un choc brutal. Dans le cas d'une hémorragie intra-musculaire, on va assister à une élévation secondaire de la pression intra-musculaire comprimant les vaisseaux sanguins et les empêchant de saigner (Peterson et Renström, 2001). On note la présence d’une tuméfaction pendant plus de 48 heures accompagnée d’une douleur et d’une diminution de la mobilité. Le sang extravasé attire par osmose le liquide des tissus alentours, augmentant encore plus l’œdème et provoquant une lésion hypoxique secondaire. Les cellules indemnes et qui n’ont pas été touchées par le dommage occasionné par le traumatisme ou la contusion souffriront de problèmes métaboliques par manque d'oxygène à la suite de la circulation sanguine plus faible produite par la réaction inflammatoire. Dans les zones où le manque d'oxygène est important, les cellules peuvent mourir. L'hématome augmente de volume suite à l’accumulation de résidus tissulaires produits dans la zone affectée par la lésion hypoxique secondaire. Á mesure que les cellules sont détruites par le processus inflammatoire, elles libèrent davantage de protéines libres, provoquant ainsi un œdème et produisant la lésion secondaire supplémentaire. L’apport insuffisant d’oxygène aux cellules peut provoquer une acidose générant un gonflement et un éclatement des cellules qui seront finalement digérées par les enzymes des lysosomes détruits. La rupture de la membrane cellulaire tout comme la libération intracellulaire des enzymes lysosomiales conduit à la mort cellulaire et les résidus résultant de ce processus s’ajoutent au contenu de l’hématome. De cette façon, la masse totale de tissu lésé ira en augmentant. L’hémorragie intra-musculaire est caractérisée par la lésion de l’aponévrose qui enveloppe le muscle permettant l’extravasation de l’hémorragie entre les muscles. L'effet de la force de gravité laissera l'hématome et la tuméfaction apparaître dans une zone distale à la lésion au bout de 24-48 heures. Comme il n'y a pas d'élévation de la pression et que l’œdème est transitoire, le muscle récupère rapidement sa fonction. Toute lésion musculaire doit être considérée comme potentiellement grave durant les 2-3 premiers jours. Il s'avère donc nécessaire d'effectuer une exploration immédiate de la zone lésée et de la renouveler afin d'essayer de distinguer si l'hémorragie est intra-musculaire ou intermusculaire. Au bout de 48 à 72 heures suivant la lésion musculaire, on devra prêter attention aux questions suivantes : a) La tuméfaction a-t-elle cédé du terrain ? b) L’hémorragie a-t-elle été disséminée et a-t-on constaté la présence d’hématomes à distance de la zone lésée ? c) La capacité contractile du muscle s'est-elle normalisée ou améliorée ? Si la réponse à ces trois questions est « non », c’est qu'il s'agit très probablement d'une hémorragie intra-musculaire. Il est aussi important de définir la gravité de la lésion pour fournir le traitement correct et adapté au sportif (Peterson y Renström, 2001).

La contusion musculaire apparaît à l’échographie. On note la présence d'une ou plusieurs cavités de contenu échoïque et à bords irréguliers, accompagnées de petites images hypoéchogènes correspondant à des zones de désorganisation localisée dans la structure musculaire ou bien à de petits hématomes bien définis.

Le sportif qui a souffert d’une contusion musculaire progresse plus vite avec un programme de récupération que le sportif qui a souffert d’une distension ou rupture partielle musculaire. Avec une contusion musculaire légère, le temps de récupération ne dépasse pas les sept jours. Pour une contusion modérée, il durera approximativement quinze jours et pour une contusion grave il sera de trois à quatre semaines. Cette chronologie de récupération dépendra évidemment de l’extension de la lésion, de la rapidité de l’intervention du préparateur physique et du respect des processus biologiques de la réparation-régénération du tissu musculaire. Grâce à l’échographie, on va pouvoir garantir la guérison lorsqu'on observera une taille et une échogénicité diminuées de l'hématome, une échogénicité augmentée des marges de la déchirure, une grosseur des marges augmentées et un retour à l’architecture normale du muscle. L’importance du traitement immédiat des contusions et distensions musculaires réside dans le fait qu’il peut limiter l’hématome et ainsi favoriser le retour au sport dans les plus brefs délais.

Lésions musculaires liées à une cause intrinsèque :

parmi les lésions musculaires sans dégradation évidente de la structure et sans altération échographique se trouvent la crampe, la contracture et la courbature. Dans ce chapitre, je vais uniquement décrire les lésions structurelles du muscle en les considérant plus importantes d’un point de vue clinique et sportif et anatomopathologique. Au sein de ces lésions musculaires, il existe une affectation de la structure avec altération échographique qui correspondrait à l’élongation musculaire, à la rupture partielle ou distension musculaire et à la rupture totale. L’élongation musculaire est le résultat d’un étirement excessif des fibres musculaires mais sans provoquer leur rupture. Le patient se plaint d’une douleur aiguë et d'une incapacité fonctionnelle. Il n'y a ni hématome, ni ecchymose, ni tuméfaction mais la douleur est vive à la palpation.

Les distensions ou ruptures des fibres musculaires ont lieu la plupart du temps au niveau des muscles bi-articulaires (quadriceps, ischio-jambiers, mollets) et sont le résultat d’une incoordination neuromusculaire momentanée (Renstrom, 1985). Les distensions les plus fréquentes ne sont pas les ruptures complètes mais les ruptures partielles du tissu musculaire que l’on trouve principalement à la jonction myotendineuse (Millar, 1979).

La classification clinique des lésions musculaires dépend de la nature intramusculaire ou intermusculaire de l'hématome ou de la gravité de la lésion :
Degré I : déchirure de quelques fibres, bien que l’aponévrose reste intacte. En cas d’hématome intramusculaire, ce dernier mesure généralement moins de 1 cm.

Degré II : déchirure d’un nombre modéré de fibres tandis que l'aponévrose reste intacte, bien qu'il existe un hématome localisé. La rupture fibrillaire est inférieure à un tiers de la superficie musculaire et l’hématome associé est inférieur à 3 cm. Il peut y avoir de temps à autre un petit hématome interfacial.

Degré III : déchirure de nombreuses fibres musculaires avec rupture partielle de l’aponévrose. La rupture des fibres touche plus d’un tiers de la superficie musculaire et l’hématome est plus gros de 3 cm. À noter la présence systématique d’un gros hématome interfacial.

Degré IV : il correspond à la rupture totale du muscle. Le muscle est comprimé et hyperéchogène et un gros hématome apparaît. À l'échographie, l'image typique « en battant de cloche » traduit une solution de continuité, avec les fibres rétractiles au sein de la cavité hématique.

La régénération des éléments contractiles débute par l’activation des cellules satellites. Chez les adultes, ces cellules sont inactives et sont situées entre la membrane basale et le sarcolemme de la fibre musculaire (Mauro, 1961). On trouve davantage de cellules satellites dans les fibres musculaires de type I. Pendant la rupture de la membrane basale lors d’une lésion, on assiste à l’activation de la capacité mitotique de ces cellules. Au moment de la lésion, les fibres musculaires touchées se rétractent formant une brèche entre les extrémités rompues et les sarcomères s’hypertrophient afin d’éviter l’attaque des cellules inflammatoires dans les fibres musculaires saines (Hurme et al, 1991). Le traumatisme provoque la rupture des vaisseaux sanguins et l'espace restant entre les fibres musculaires se remplit de sang. Les cytokines sont alors libérées et attirent les leucocytes et macrophages au niveau de la lésion (Robertson et al, 1993). Durant ces premiers jours, les macrophages phagocytent le tissu musculaire nécrosé se trouvant entre les extrémités proximales et distales des fibres musculaires déchirées. Il a été également observé que les macrophages libéraient des facteurs de croissance favorisant la prolifération de cellules satellites (Kuschel et al, 2000). Les quantités de leucocytes et macrophages diminuent considérablement entre le 5e et le 7e jour suivant la lésion. L’élimination de ces restes cellulaires nécrosés marque le commencement de la régénération puisque les cellules satellites sont activées et se transforment en myoblastes (Carlson et al, 1983).

Quelques jours après la lésion, les myoblastes fusionnent pour former un myotube qui fusionne à son tour pour former une nouvelle fibre musculaire (rapide ou lente) (Zhang et Dhoot, 1998). En même temps que la régénération musculaire se produit, l’hématome est progressivement remplacé par les fibroblastes et les composants de la matrice extracellulaire qui restaurent l’intégrité du tissu conjonctif (Jarniven, 1975). Ces deux processus de réparation s’appuient l’un sur l’autre bien qu'ils entrent également en compétition. Selon Hurme (1991), les myotubes se sont multipliés sur la membrane basale endommagée au bout du 7e jour suivant la lésion et l'on a pu constater l'apparition d'une nouvelle membrane basale. La maturation des myotubes en myofibres apparaît environ au bout de 14 jours après la lésion. (Kaarianen, 1998). Peu après le traumatisme, on détecte la présence de fibronectine dans le foyer de la lésion. Cette substance est fixée à la fibrine et forme une armature à laquelle se fixeront les fibroblastes. Les fibroblastes synthétisent le collagène de type I et de type III et à mesure de l’évolution du processus de réparation, le collagène de type I finira par prédominer atteignant son point critique maximum au bout de trois semaines.

Les études histochimiques indiquent d’une part que la fonction des myotubes requiert un métabolisme aérobie (Snow 1973). D’autre part, les caractéristiques mécaniques de la guérison musculaire gardent une relation étroite avec les changements morphologiques déjà décrits. Durant la première semaine, l’endroit où se trouve la lésion est le point le plus faible lors des étirements passifs (Jarvinen, 1976). Après la première semaine, la rupture se produit généralement dans la partie proximale de la lésion. Par conséquent, une période de repos s’avère nécessaire immédiatement après la lésion puisque de cette façon, la quantité et la densité de tissu cicatriciel diminuent et les myofibrilles en régénération peuvent traverser ce tissu plus facilement.

Exploration clinique de la lésion musculaire du footballeur :
La localisation de la douleur et le mécanisme de la lésion sont les facteurs ayant la plus grande importance dans les lésions musculaires. L’objectif de l’exploration clinique est de mettre en évidence la localisation exacte de la douleur et d’évaluer l’amplitude du mouvement de même que la force musculaire. Il est essentiel d’effectuer des tests fonctionnels ayant pour but d’évaluer le patient d’un point de vue physique et sportif. Le protocole de base de l’exploration portera sur les éléments suivants :
•  Contrôle : il faut l’effectuer en position debout, en marchant, en position allongée (lésions des régions antérieures) et allongé sur le ventre (lésions de la région postérieure).

•  Palpation : palpation du muscle touché et des régions adjacentes pouvant être impliquées dans la lésion. On doit prêter attention aux possibles gênes occasionnées par la tuméfaction et la palpation (Brukner et Khan, 2001). En cas de lésion des ischio-jambiers ou apparaissent les points-gâchette synonymes de douleur, la palpation de la région des fessiers et de la tubérosité ischiatique est conseillée.

•  Mobilité active : il est nécessaire d'évaluer la mobilité de l'articulation, articulation dont fait partie le muscle lésé.

•  Flexibilité et rigidité musculaire : on doit évaluer le degré de flexibilité du muscle ainsi que son degré de rigidité élastique. Une diminution considérable de la flexibilité musculaire indique la présence d’adhérences entre les fibres musculaires.

•  Action musculaire : évaluer la contraction isométrique, concentrique et excentrique.

•  Activités de la vie quotidienne : vérifier les limites occasionnées par la lésion musculaire en examinant la capacité pour s’accroupir sur une jambe, s’asseoir et se lever d’une chaise avec une jambe, monter et descendre les escaliers. Pour effectuer ces actions, on va avoir besoin à la fois de contractions concentriques et de contractions excentriques.

•  Activités sportives : elles peuvent être vérifiées par des sauts, des shoots, et au moyen de différents exercices de courses dans lesquels on va effectuer des mouvements d’accélération et de décélération.

Conséquences de l’inactivité du muscle suite à la lésion :
une des méthodes les plus efficaces dans la régénération des ruptures et contusions musculaires consiste à bouger la partie lésée durant les premières phases de guérison. En effet, cette méthode induit peu de complications et d’incapacités par comparaison avec d’autres traitements d’immobilisation (Knight, 1985). Les altérations ultrastructurales ayant lieu à la suite de l’immobilisation des muscles impliquent une nécrose segmentaire qui touche les extrémités de la fibre musculaire (Baker et al, 1988), les fibres de type I étant celles qui subiront les plus fortes transformations (Lieber et al, 1988).

Une découverte qui accompagne généralement l’immobilisation est l’augmentation du tissu conjonctif (endomysium, périmysium, épimysium) en rapport avec les tissus contractiles du muscle. Ce tissu conjonctif n’est pas parallèlement aligné aux fibres musculaires, de telle manière que cette augmentation de taille et de structure renforcera la rigidité du muscle, diminuant ses propriétés d’extensibilité (Tabar et al, 1972).

Les propriétés de tension des muscles lésés retrouvent leur niveau antérieur à la lésion dans un court délai lorsqu’on applique un traitement de mobilisation précoce tandis que l’immobilisation diminue les propriétés de tension. L'entraînement excentrique à faible allure augmente le nombre de formation de sarcomères en série et minimise la prolifération de collagène. Lors qu'on débute la mobilisation après une courte période d'immobilisation, on observe que la pénétration des fibres musculaires dans le tissu conjonctif est plus importante et que l’orientation des fibres musculaires régénérées est alignée avec les fibres musculaires intactes (Jarvinen, 1975).

Fig 2 : axiome du processus de guérison d’une lésion musculaire. Une mobilisation précoce du tissu lésé stimule les récepteurs transmembranaires du myoblaste facilitant la synthèse de protéines nécessaires à la régénération du tissu musculaire. Une immobilisation excessive provoque une augmentation du tissu conjonctif, créant des adhérences cicatricielles autour des fibres musculaires.

Conclusions :

Connaître les bases biologiques et biomécaniques du muscle va nous permettre de créer un meilleur programme de récupération sportive. Je prépare actuellement un programme de régénération du muscle mettant en valeur des résultats surprenants quant à la qualité du tissu musculaire, à la réduction du temps de quasi moitié nécessaire à la reprise de l’activité sportive en comparaison d'autres programmes conventionnels de traitement. Grâce à la méthode de Microgénération Endogène Guidée, je parviens à hyper-activer l’activité des cellules satellites et ainsi à améliorer le gradient de nouvelle formation du tissu musculaire par rapport au tissu cicatriciel. La qualité du nouveau tissu sera supérieure au traitement conventionnel basé sur les principes de thérapie conservatrice. Nombreux sont les footballeurs professionnels à avoir déjà bénéficié de cette nouvelle méthode, méthode qui a donné lieu à de surprenants résultats.

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Kinésithérapie du sport