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Mecanismos centrales del dolor en fisioterapia manipulativa

Nelson Rodríguez De León

Magíster en Fisioterapia Ortopédica Manipulativa

Introducción

¿Si en una prueba de estiramiento determinada encontramos un músculo acortado en la zona dolorosa del paciente, es una condición sine qua non que al elongar este músculo la sintomatología del paciente mejorará? ¿Si un paciente refiere dolor a la palpación en una zona determinada, significa esto que la estructura que yace bajo la zona afectada es la causal de dicho dolor?

Una respuesta afirmativa a estas dos preguntas se basaría en el errado modelo Cartesiano del dolor, el cual propone una relación rígida entre el cerebro y cada estructura musculoesquelética en particular, en donde la activación de una señal dolorosa activa un centro del dolor en la corteza cerebral que representa con fidelidad y es responsable del dolor de la persona. Este modelo, que también podríamos llamar el modelo del tejido, se basa en la noción de que existe una relación estrecha entre el dolor y la estructura lesionada. Por ende, el tratamiento debe ser enfocado hacia esta estructura, la cual al mejorar su funcionamiento, disminuirá el dolor del paciente. Si esto no arroja resultados favorables este modelo sostiene que el paciente tiene algún problema psicológico. Este concepto es errado dado que no toma en cuenta la plasticidad del sistema nervioso.

Pruebas como las mencionadas arriba son muchas veces empleadas como diagnósticas en la creencia que a través de ellas podemos identificar la fuente patológica asociada al problema del paciente. Se presume que las respuestas motoras y sensoriales evocadas por estas pruebas son necesariamente mediadas por fibras nociceptivas C que inervan la estructura lesionada. Por lo tanto, estas respuestas evocadas mecánicamente son consecuencia de la activación de aferentes nociceptivos periféricos mecánicos. Sin embargo, hay procesos de sensibilización periféricos y centrales e influencias supraespinales que intervienen para convertir el dolor del paciente en un proceso mucho más complejo y que impiden que muchas de las pruebas diagnósticas utilizadas en fisioterapia y denominadas para identificar una patología específica no constituyan evidencia definitiva que identifique la fuente de los signos y síntomas del paciente.

Fisiología del dolor y mecanismos analgésicos endógenos

En el caso de un estímulo nociceptivo, una primera neurona ubicada en el ganglio de la raíz espinal se ramifica en dos sentidos, hacia la periferia en la forma de nervios periféricos y nociceptores y centralmente hasta el cuerno posterior de la médula espinal. Sus fibras pueden ser de tipo mielínico Ad o de tipo amielínico C. Las primeras responden a estímulos mecánicos (presión) y temperatura mientras que las segundas responden a estímulos nociceptivos térmicos, mecánicos y químicos y por ende son denominadas nociceptores polimodales (1, 2, 3).

Las fibras A y C contactan en el cuerno posterior de la médula espinal con las neuronas de segundo orden ubicadas en las láminas I, II y V, lo cual se realiza mediante sinapsis glutaminérgicas (estimulación) o sinapsis encefalinérgicas (inhibición), estas últimas ubicadas en la lámina II. Los axones de las fibras Aa y Ab al ser estimulados bloquean el dolor mediante las neuronas encefalinérgicas, lo cual representa el mecanismo segmentario inhibitorio del dolor propuesto por Melzack y Wall en la teoría de la compuerta. Esta neurona de segundo orden lleva la información hacia los centros superiores a través de los diversos tractos para su procesamiento. (1, 2, 3)

La información enviada desde los tractos espinales es recibida por una tercera neurona ubicada en el encéfalo donde se procesa la información para dar una respuesta en cuanto a las dimensiones subjetivas (percepción del dolor, intensidad, ubicación) como objetivas (respuestas emocionales, autónomas y endocrinas). (1, 2, 3)

El sistema nervioso posee otro mecanismo de analgesia endógeno denominado el mecanismo inhibitorio descendente. Este mecanismo es mediado por la sustancia gris periacueductal la cual al ser estimulada, hace sinapsis con los diferentes núcleos de la formación reticular cuyos axones descienden hasta el cuerno posterior de la médula en el tracto dorsolateral (4). Una vez en la médula las interneuronas inhibitorias encefalinérgicas son estimuladas bloqueando la transmisión de los impulsos nociceptivos en su camino a los centros superiores, produciendo así analgesia. (4)

El mecanismo de dolor arriba descrito, el cual podemos denominar fisiológico o nociceptivo, sólo es desencadenado por estímulos dolorosos de alta intensidad que amenazan con dañar un tejido. Es parte de un mecanismo adaptativo de defensa del organismo, con características espaciales y temporales definidas, es decir, es localizado a una región determinada y su duración es finita.

Contrariamente, el dolor clínico se manifiesta cuando hay daño tisular real y presenta características clínicamente observables como lo son la respuesta exagerada al estimulo doloroso de baja intensidad (hiperalgesia primaria), dolor a un estímulo inocuo que normalmente no produciría dolor (alodinia), dolor en zonas que se encuentran fuera del área del tejido lesionado (hiperalgesia secundaria, dolor referido). Esto ocurre por los fenómenos de sensibilización periférica y sensibilización central.

En la sensibilización periférica, el daño tisular y el proceso inflamatorio que le sucede producen cambios en los nociceptores de alto umbral, al ser estos expuestos a los químicos inflamatorios (prostaglandinas, bradiquinina, citokinas, factores de crecimiento) (1). Esto tiene como consecuencia el incremento en la excitabilidad de los mismos y la disminución de su umbral de descarga. Dichos cambios pueden involucrar tanto a los nociceptores de alto umbral como a los nociceptores silentes.

Sin embargo, estos cambios en la sensibilidad periférica no permiten explicar todos los cambios que se dan a consecuencia del daño tisular tales como la hiperalgesia secundaria (cambio en la extensión espacial de la sensibilidad) y la producción de dolor por parte de los mecanoreceptores de bajo umbral cuya principal función es la de transmitir estímulos mecánicos inocuos como vibración o presión (5). El fenómeno de sensibilización central media estos cambios, donde el daño tisular produce alteraciones en la excitabilidad de las neuronas en el asta posterior de la médula, las cuales ahora presentan un campo receptivo aumentado (estímulos fuera del área lesionada producen dolor), un umbral de respuesta disminuido (estímulos que no normalmente no producen dolor ahora lo producen) y un aumento en la respuesta (la sensación dolorosa se encuentra ahora magnificada). Para una revisión de los mecanismos de la sensibilización central el lector es referido a Woolf y Salter y Costigan y Wolf (6, 7).

Consecuencias motoras, sensitivas y cognitivas de la alteración en el procesamiento central del dolor

Dolor, sensibilidad y reflejos miotáticos

Los cambios en el umbral de respuesta en el reflejo flexor de retirada han sido utilizados en modelos animales para estudiar los cambios en los mecanismos centrales del dolor dada su similitud con los cambios encontrados en estas mismas respuestas en los seres humanos.

Woolf (8) estudió la respuesta del reflejo flexor de retirada en ratas descerebradas y espinalizadas creando una lesión periférica en la piel del pie del cuarto trasero. Medidas de las fibras alfa del nervio femoral mostraron un incremento de la descarga ante un estímulo mecánico (pellizco) y una disminución en el umbral de descarga al inicio y a los 60 minutos de haber creado la lesión. El campo receptivo (área corporal) se incrementó y pasó de comprender el pie (área inicial de la lesión) a comprender todo el cuarto trasero del animal, inclusive el lado contralateral no lesionado y parte de la cola. La respuesta motora continuó incrementada incluso después de un bloqueo anestésico periférico (8).

El aumento en la respuesta motora, la expansión masiva de los campos receptivos, la aparición de los nuevos campos receptivos y la persistencia de la respuesta pese al bloqueo anestésico no pueden ser explicadas únicamente por la sensibilización de los nociceptores periféricos. Esto implica a los mecanismos centrales en las respuestas motoras (sensibilización central). Dichas respuestas son mantenidas en el tiempo por los mecanismos centrales, llegando a permanecer incluso hasta que la lesión tisular ha sanado (8, 9, 10).

Clínicamente, la elevación del cinturón escapular y el rango de movimiento de la articulación del codo hacia la extensión son dos de los signos a observar durante la prueba de tensión del nervio mediano (PTNM) (11). Se ha demostrado que en sujetos con dolor neurogénico cervicobraquial se incrementa la fuerza generada en la elevación del cinturón escapular durante esta prueba (12). Se presume que esta elevación de la cintura escapular es similar a un reflejo flexor de retirada que previene una mayor elongación de los nervios evitando un posible daño (13). En pacientes con síndrome de latigazo se encontró una disminución de los rangos de extensión del codo en la PTNM mediada por el reflejo flexor de retirada (hiperalgesia a un estímulo mecánico)y aumento del dolor medido en la escala análoga visual (14). Estudios psicofísicos sugieren que los sujetos con síndrome de latigazo presentan sensibilización central (15, 16, 17, 18, 19).

Además de la alteración en la respuesta de las motoneuronas alfa se presume que el espasmo y la tensión muscular pueden ser producto de la alteración central de las motoneuronas gamma. Hirayama y col. (20) proponen una hipótesis para explicar los mecanismos neuronales de la escoliosis ciática. Estos autores sostienen que los impulsos nociceptivos sensibilizan a la neurona premotora medular contralateral, la cual facilita al huso neuromuscular aferente y a los centros supraespinales. Esto incrementa el tono de la musculatura paravertebral contralateral e inhibe mediante una interneurona ipsilateral el tono de la musculatura ipsilateral.

Para comprobar esta hipótesis estimularon eléctricamente el nervio ciático de ratas a las cuales se les indujo una escoliosis hasta activar las fibras nociceptoras. Se demostró que la estimulación nociceptiva inducía un patrón flexor en los músculos oblicuos externos. Además, se encontró un incremento en la actividad del reflejo de estiramiento en la musculatura lateral de la columna vertebral contralateral al lado estimulado (quadratus lumborum y psoas) y una disminución en la actividad en el lado ipsilateral al estímulo eléctrico. Este efecto excitatorio pudo ser reducido mediante la administración de un antagonista del NMDA, evidenciando mecanismos centrales en la aparición y mantenimiento de los reflejos flexores y de estiramiento. También se ha evidenciado un incremento en el reflejo de estiramiento de los isquiotibiales al ser aplicada electroestimulación al nervio peroneo (21). Esto sugiere la posibilidad de que el acortamiento de isquiotibiales observado clínicamente en pacientes con hernias discales pueda estar mediado por mecanismos centrales.

Matre y col (22) demostraron un aumento del reflejo de estiramiento del sóleo en humanos al inducir dolor experimentalmente. Pacientes con síndrome del túnel del carpo crónico presentan aumento del reflejo H en el flexor radial del carpo (23). Sin embargo, Zedka y col. (24) no encontraron cambios en el reflejo de estiramiento de los erectores espinales en humanos con dolor lumbar producido experimentalmente. Esta aparente contradicción deja entrever que la excitabilidad de las motoneuronas no es la única vía mediante la cual se producen cambios en la actividad muscular, sino que solo forma parte de un fenómeno mucho mas complejo que incluye cambios en el procesamiento motor y en los centros corticales relacionados con el dolor, la función motora, la cognición y la afectividad.

Dolor y control motor

El modelo de estabilización de la columna vertebral enfatiza que la musculatura espinal está programada por el Sistema Nervioso Central para responder a las condiciones que le sean impuestas en un momento dado y proveer así de estabilidad a la misma (25). Los movimientos de los miembros causan perturbaciones a la estabilidad del tronco. En la columna lumbar estas son limitadas mediante ajustes posturales realizados por la musculatura estabilizadora (transverso del abdomen y multífido del raquis). Hodges y Richardson (26) y Hodges y col. (27) demostraron que cuando sujetos con dolor lumbar mueven los miembros en respuesta a un estímulo visual la contracción del transverso del abdomen sufre un retraso en su activación y la musculatura superficial del abdomen presenta un incremento en su actividad. Esta respuesta no es influenciada por la dirección del movimiento (28). Si dicho retraso estuviera mediado por un cambio en la excitabilidad la respuesta aunque retrasada sería constante en las diferentes direcciones. Más aún, la musculatura estabilizadora no muestra recuperación espontánea después del primer episodio de dolor lumbar (29). Esto se ha evidenciado en sujetos que no presentan dolor lumbar al momento de ser estudiados pero que han sufrido recidivas y en dolor lumbar experimental donde hasta 1 hora después de la inyección de solución salina hipertónica no se mostraba recuperación de la actividad normal del transverso del abdomen en algunos sujetos (30, 31).

Hallazgos como estos sugieren un cambio en la programación motora de la columna lumbar. Basándose en los principios de este modelo de estabilización otros grupos de investigación han demostrado cambios similares en la función motora en las fibras oblicuas del vasto interno en sujetos con síndrome de dolor patelofemoral y osteoartritis (32, 33, 34, 35), los flexores cervicales profundos en sujetos con cervicalgia crónica e insidiosa y síndrome de latigazo (36, 37) y subescapular en lanzadores con dolor de hombro (38). Los pacientes con cervicalgia sub-aguda presentan dificultades para realizar un test de control postural del transverso del abdomen (abdominal drawing-in task) y poseen un mayor riesgo de sufrir dolor lumbar sugiriendo una correlación entre ambos problemas (39).

Dolor, cognición y afectividad

El dolor tiene importantes efectos en los centros corticales. El cíngulo anterior es una de las regiones del cerebro que esta involucrada en las respuestas cognitivas y afectivas del dolor y en el planeamiento y la ejecución motoras (40). Estudios experimentales utilizando técnicas de imagen demuestran la activación de esta región en conjunto con regiones encargadas de regular la función motora en la respuesta afectiva al dolor (41, 42, 43, 44, 45). Es lógico entonces suponer que los componentes afectivos pueden modificar tanto el dolor como la función motora.

El miedo y la ansiedad son capaces de modificar los tiempos de reacción ante un estímulo doloroso (46). Pacientes con dolor lumbar muestran retraso en el tiempo de reacción ante un estímulo visual (47). El dolor lumbar experimental produce retraso en la activación del transverso del abdomen (31) y este ajuste postural alterado persiste en sujetos con convicciones inútiles sobre el dolor (48). Al ejecutar movimientos rápidos del miembro superior conjuntamente con una actividad que demanda atención no se ha demostrado retraso en la activación del transverso del abdomen pero cuando esta actividad se realiza bajo condiciones de stress hay un retraso en la actividad, aunque de menor magnitud que el de la condición dolor experimental (49).

Sin embargo, en sujetos con dolor de rodilla experimental al ejecutar un test propioceptivo de rodilla a la vez que una actividad que demanda atención ésta sufría alteraciones (50). La anticipación de dolor lumbar (miedo) ante un estímulo amenazante es capaz de producir retraso en la activación del transverso del abdomen (51). Asimismo, el miedo ante la posible amenaza de un estímulo doloroso y el dolor modifican la activación de la actividad lumbar paraespinal durante el ciclo de marcha (52).

Por lo anteriormente expuesto queda claro que las influencias cognitivas y afectivas pueden alterar la función motora y la función nociceptiva. Esto es explicado en el modelo de miedo al movimiento/lesión, el cual plantea que los sujetos evitan la actividad física por temor a volver a lesionarse conllevando a una conducta de evasión ante la situación confrontada (movimiento), lo cual incrementará el miedo a moverse (vendaje neuromuscularfobia) (53). Esto tiene como consecuencias reacciones motoras, cognitivas y afectivas anormales como evasión de la actividad dolorosa mediante movimientos antálgicos que pueden instalarse en el tiempo como actos condicionados, pérdida de la condición física (síndrome de desuso), menor tolerancia al dolor y pensamiento catastrófico (54). Por ejemplo, el dolor crónico unilateral de miembro superior puede producir cambios en el esquema corporal y los sujetos con pensamiento catastrófico tienen mayor dificultad para desligarse del dolor y su anticipación modifica la atención espacial. (55, 56, 57). Dubner y Ren (58) plantean que la atención ante una estímulo amenazante puede crear sensibilización de las neuronas del cuerno posterior de la médula basándose en sus estudios con primates en los cuales la atención a un estímulo térmico fue capaz de incrementar la respuesta del trigémino.

Relevancia clínica

Un aspecto resaltante de todo lo anteriormente expuesto es el fallo del modelo del tejido en explicar por si solo el cuadro clínico del paciente (ver introducción). Una de las consecuencias de este modelo en fisioterapia es su apoyo en las formas pasivas de terapia las cuales enfatizan la localización e intensidad del dolor en la búsqueda de su alivio sintomático, dejando a un lado los mecanismos y las influencias psicosociales del dolor.

Basarse en el modelo del tejido presenta un problema dual: por un lado en muchas oportunidades no se pueden encontrar cambios objetivos en las estructuras que yacen bajo la zona del dolor o estructuras que refieren dolor a esa zona y por otro lado hay cambios patológicos en ausencia de dolor. El simple hecho de que seamos capaces de reproducir el dolor del paciente mediante alguna técnica manual no implica que la estructura que estemos palpando o movilizando sea la responsable de la sintomatología, más bien puede estar reflejando el estado de sensibilización del sistema nervioso (59).

Esto conlleva dos consecuencias, la primera la búsqueda, comprensión y conocimiento de los mecanismos de acción de las formas de tratamiento utilizadas en fisioterapia manipulativa, es decir, cómo actúan y que otro mecanismo de acción paralelo pueden tener y la segunda el cambio a un modelo de razonamiento clínico biopsicosocial basado en categorías de hipótesis que a su vez desarrollen las estrategias de razonamiento (razonamiento diagnóstico, narrativo, etc.)(60).

Efectos neurofisiológicos de la fisioterapia manipulativa

Efectos analgésicos de la fisioterapia manipulativa

Wright (61) plantea que los efectos de la fisioterapia manipulativa son mediados por los sistemas endógenos de control del dolor y vienen dados por mecanismos descendentes inhibitorios del dolor desde los centros superiores en oposición al mecanismo de inhibición nociceptiva mediante neuronas aferentes a nivel medular. El mecanismo inhibitorio descendente es controlado principalmente por la sustancia gris periacueductal dorsal, es simpatoexcitatorio y no puede ser bloqueado por la administración de naloxona, caracterizándose por lo tanto como una forma no opioide de analgesia.

La aplicación de terapia manipulativa tiene efectos hipoalgésicos inmediatos observados en un período de segundos a minutos en los pacientes. Esto se encuentra asociado a un período simpatoexcitatorio inmediato que puede ser demostrado mediante cambios en indicadores centrales y periféricos en la actividad del Sistema Nervioso Simpático (61).

En un estudio preliminar, placebo, doble ciego, Vicenzino y col (62) estudiaron los efectos de una técnica de movilización cervical lateral dirigida a producir deslizamiento del tejido neural en 15 pacientes con epicondilalgia lateral definida como dolor lateral en el codo que era reproducido por al menos tres de las siguientes pruebas: palpación sobre la región epicondílea lateral, estiramiento de los músculos extensores del antebrazo, contracción estática resistida de los músculos extensores del antebrazo o el ECRB o contracción estática durante la prensión. El grupo tratado demostró mejoras inmediatas en todas las medidas de resultado (test de tensión del miembro superior 2b, prensión libre de dolor medida mediante un dinamómetro electrónico, umbral de dolor a la presión medida mediante un algómetro de presión, intensidad de dolor medida mediante una EAV y función medida también mediante una EAV) en comparación con los grupos placebo y control (P<0.01). Posteriormente se comprobaría que esta técnica tiene efectos simpatoexcitatorios inmediatos sobre las variables de conductibilidad de la piel, flujo sanguíneo y temperatura de la piel, seguidos de marcada simpatoinhibición pasados 45 minutos (63).

En un ensayo placebo controlado, doble ciego, de medidas repetidas, Vicenzino y col (64) estudiaron los efectos de una técnica de movilización con movimiento (MCM) de la articulación del codo desarrollada por Mulligan en 24 sujetos con epicondilalgia lateral con un criterio de inclusión similar al del anterior estudio. Se utilizaron dos medidas de resultados, fuerza prensil libre de dolor utilizando un dinamómetro electrónico y umbral de dolor a la presión utilizando un algómetro de presión. El grupo que recibió el tratamiento demostró una mejora estadísticamente significativa (P<0.0001) en la fuerza prensil de 57% durante la aplicación de la técnica y 46% inmediatamente después y de 10% en el umbral de presión inmediatamente después de la aplicación de la técnica comparado con los grupos control y placebo. Este estudio fue replicado por este mismo grupo de investigadores para determinar los efectos simpatoexcitatorios. Su experimento arrojó como resultado un aumento en la medidas relacionadas con el SNS de conductibilidad de la piel, flujo sanguíneo cutáneo y temperatura de la piel en el grupo experimental mas no en los grupos placebo y control (65).

Sin embargo, Slater y col (66) utilizando un modelo de epicondilalgia lateral experimental mediante la provocación de dolor muscular de inicio retardado e inyección de salina hipertónica demostraron que la MCM no tuvo efectos sobre las manifestaciones sensorimotoras (hiperalgesia a la presión y disminución de la fuerza prensil). Entre las razones dadas para estos hallazgos se encuentran que los mecanismos de dolor entre el modelo clínico y el experimental de epicondilalgia lateral y los efectos de la técnica no son compatibles (66). En el primero hay un proceso de sensibilización central que puede ser afectado de manera más eficiente por esta técnica (66).

El antagonismo a la naloxona y la tolerancia son dos pruebas aceptadas para la estudiar los mecanismos de control de dolor opioides. La primera consiste en la administración de naloxona para determinar si la analgesia es prevenida o revertida y el segundo es el declive del efecto hipoalgésico en administraciones repetidas.

Paungmali y col (67) investigaron los efectos de la administración de naloxona en el mismo modelo de epicondilalgia lateral utilizando la misma técnica de MCM para la articulación del codo arrojando como resultado que la naloxona no antagonizó los efectos hipoalgésicos. Asimismo, se demostró que la aplicación repetida de la movilización con movimiento no mostró tolerancia en 6 aplicaciones repetidas separadas con al menos dos días de intervalo entre las mismas (68).

Lo anteriormente expuesto propone que la fisioterapia manipulativa puede tener dos vías de acción simultáneas. Una mediada por mecanismos inhibitorios descendentes, y otra mediada por mecanismos segmentarios medulares en los cuales se estimulan aferentes de gran diámetro.

Este efecto hipoalgésico parece ser capaz de afectar el fenómeno de sensibilización central. Vicenzino (69) basándose en estudios previos sostiene que el mecanismo del dolor en la epicondilalgia lateral es uno de hiperalgesia secundaria lo cual representa un “desorden en el procesamiento neural caracterizado por la sensibilización central”. Esta especulación cobra fuerza al revisar la evidencia en modelos animales. Sluka y Wright (70) indujeron hiperalgesia secundaria mediante la inyección de capasaicina en el tobillo de ratas. La movilización de la articulación de la rodilla entre nueve y quince minutos revirtió la hiperalgesia (70). En este mismo modelo de hiperalgesia el bloqueo medular de los receptores serotoninérgicos y noradrenérgicos evitó y atenuó respectivamente la antihiperalgesia mediada por la movilización articular (71). Asimismo se observó una tendencia a la disminución de la activación de áreas cerebrales y medulares asociadas al dolor observadas mediante Resonancia Magnética funcional utilizando este mismo modelo (72, 73).

Efectos de la fisioterapia manipulativa sobre el control motor

Además de las mejoras en la fuerza prensil, la evidencia sobre los efectos de la fisioterapia manipulativa sobre la actividad motora es escasa. En un ensayo clínico controlado se aplicó una movilización cervical posteroanterior (PA) unilateral grado III según es descrita por Maitland en 30 sujetos con cervicalgia insidiosa para determinar los efectos concurrentes hipoalgésicos, simpatoexcitatorios y de la función motora (74). La medida de la función motora se centró en los cambios en la activación de los flexores profundos y superficiales del cuello (74). Cabe destacar que esta musculatura presenta déficits en el control motor en sujetos con cervicalgia crónica e insidiosa y síndrome de latigazo (ver arriba). Posterior a la movilización se evidenció incremento (facilitación) en la actividad electromiográfica de la musculatura flexora profunda y descenso en la actividad electromiográfica de la musculatura superficial concurrente con los efectos hipoalgésicos y simpatoexcitatorios (74). Dentro de las posibles explicaciones para la facilitación de la musculatura cervical profunda están un incremento de la actividad de la motoneuronas alfa mediante la activación de vías descendentes y la excitación de las motoneuronas gamma mediante la activación de los mecanoreceptores articulares, facilitando la función del huso neuromuscular con una consecuente mejora en la propiocepción (74).

Coppietiers (12) demostró que la movilización cervical lateral disminuye la fuerza de elevación generada por cinturón escapular durante la PTNM en sujetos con dolor cervicobraquial neurogénico. El decremento de la fuerza fue acompañado de la disminución del dolor, lo cual demuestra que el efecto hipoalgésico retardó la aparición del reflejo flexor (fuerza generada por el cinturón escapular) la cual es mediada por el dolor (12).

Hay cierta evidencia que la fisioterapia manipulativa tiene efectos sobre el sistema motor. Sin embargo, se precisan más investigaciones para elucidar los mecanismos mediante los cuales este es afectado por las distintas técnicas.

No obstante, no debemos pensar que el tratamiento de un paciente con características de sensibilización central debe ser abordado únicamente mediante técnicas de fisioterapia manipulativa en sentido estricto. La fisioterapia manipulativa ha abarcado otras áreas de investigación que han contribuido a expandir la gama de tratamientos mediante los cuales se puede abordar al paciente con dolor y de allí el mejor término de fisioterapia musculoesquelética. Esto nos permite un enfoque más amplio y en consenso con la realidad clínica y científica.

En un ensayo clínico controlado Hides y col (75) demostraron efectos positivos de un programa de ejercicios de estabilización lumbar específicos comparado con el manejo médico en sujetos con un primer episodio de dolor lumbar. La recurrencia del dolor lumbar en el grupo que recibió manejo médico fue de 84% comparado con el grupo que recibió ejercicios de estabilización lumbar específicos que fue de 30% (75). O´Sullivan y col (76) estudiaron los efectos del ejercicio de estabilización lumbar específico en pacientes con espondilolisis y espondilolistesis encontrado mejoras significativas en la intensidad del dolor y discapacidad funcional en el grupo tratado que fueron mantenidas después de 30 meses mientras que el grupo control no presentó mejora (76). Wall (77) sostiene que el movimiento puede afectar los mecanismos inhibitorios centrales y la terapia dirigida a esto reorganiza el flujo de información sensorial necesaria para ejecutar el movimiento voluntario.

El tape funcional tiene marcados efectos inhibitorios y facilitatorios sobre el dolor y la función motora. La evidencia sugiere que el tape patelofemoral reduce el dolor de manera inmediata en pacientes con síndrome de dolor patelofemoral y osteoartritis de rodilla (78, 79, 80). Gilleard (81) demostró en sujetos con síndrome de dolor patelofemoral que el taping patelofemoral facilitaba la activación más temprana de las fibras oblicuas del vasto interno (FOVI) al subir y bajar escaleras. El taping del vasto lateral (VL) reduce su actividad electromiográfica en sujetos normales al bajar escaleras (82). Asimismo, el taping de las fibras inferiores del trapecio reduce el reflejo H de este músculo en sujetos normales (83).

Estos efectos del taping parecen no poder ser explicados únicamente en base a fundamentos biomecánicos. Por ejemplo, la evidencia en cuanto a la alteración de la posición de la rótula en el canal femoral es contradictoria. Estudios utilizando Resonancia Magnética y Rayos X demuestran que la posición de la rótula es alterada con el tape patelofemoral pero dicha alteración no se mantiene después del ejercicio (84, 85). Sin embargo, estos estudios utilizaron sujetos sanos y no con dolor patelofemoral por lo que aportan poco para dilucidar los mecanismos de acción del tape. Bockrat y col (78) no pudieron demostrar una alteración significativa de la posición de la rótula inmediatamente después de aplicar el tape pero es interesante notar que aunque en este estudio la posición de la rótula no fue alterada hubo una reducción significativa del dolor.

Una explicación plausible para los efectos del tape viene de un estudio de MacGregor y col. (86) en donde se aplicó un estiramiento a la piel de la rótula sin movilizarla, mediante tape a sujetos con dolor patelofemoral. Los resultados arrojaron un incremento en la actividad electromiográfica de las FOVI mientras que la actividad del VL permaneció inalterada. Curiosamente el estiramiento lateral de la piel fue el que produjo un mayor incremento en la actividad de las fibras oblicuas del vasto interno lo cual es contrario a la aplicación clínica del tape. Los autores plantean la hipótesis de que el estiramiento de la piel producido por el tape estimula aferentes cutáneos capaces de modular la descarga de las unidades motoras (86). Vale la pena revisar uno de los estudios citados por los MacGregor y col en relación al aumento de la descarga de los mecanoreceptores mediante la estimulación cutánea.

Utilizando microneurografía en el nervio femorocutáneo, Edin (87) demostró descargas en los aferentes cutáneos durante el movimiento activo y pasivo de la rodilla y al aplicar estiramiento los cuales era además influidos por la posición y velocidad del movimiento de la articulación evidenciando que los mecanoreceptores cutáneos tienen un rol importante en la propiocepción articular. Esto sumado a los datos clínicos sobre la efectividad del tape y el bracing parece indicar que el input cutáneo contribuye de manera significativa a la respuesta del SNC.

Los aspectos conductuales y cognitivos del dolor constituyen un elemento importante para su mantenimiento en el tiempo y el rol del fisioterapeuta en evaluar estos aspectos y diseñar un tratamiento enfocado a su manejo no debe ser minimizado o ignorado pensando que ello corresponde a otras profesiones (psicología o psiquiatría). La clave para el enfoque de los aspectos cognitivos y conductuales del dolor reside en dos aspectos fundamentales, el primero consiste en suministrar al paciente correcto la información adecuada referente a su problema y el segundo en el entrenamiento de áreas corticales previo al comienzo del movimiento activo.

Al suministrar información sobre neurofisiología del dolor combinado con el tratamiento de fisioterapia (excluyendo los agentes físicos) de manera personalizada a sujetos con dolor lumbar, éstos presentaron mayor mejoría que el grupo que no recibió dicho elemento educativo (88). Más aún, existe una relación directa entre la información recibida (educación en neurofisiología del dolor) y el cambio en variables objetivas del dolor. Dos grupos de pacientes con dolor lumbar crónico fueron asignados a una única sesión educativa personalizada sobre fisiología de la columna vertebral y neurofisiología del dolor respectivamente (89). El grupo que recibió la educación sobre neurofisiología del dolor demostró mejoras significativas en el test de elevación de la pierna recta (straight leg raise test), flexión lumbar y cuestionarios de dolor (89). Sin embargo, los profesionales de la salud subestiman las capacidades de los pacientes para comprender la neurofisiología del dolor (90).

George y col (91) en un grupo de pacientes con dolor lumbar crónico demostraron que un tratamiento combinado de fisioterapia y un panfleto educativo que restaba el énfasis de los hallazgos anatómicos y alentaba al paciente a tomar un rol activo en su recuperación es más efectivo que la atención estándar consistente en ejercicios y un panfleto educativo que enfatizaba los hallazgos anatomopatológicos en pacientes que presentaban conductas de miedo-evasión. Dentro del grupo experimental los pacientes que no presentaban conductas de miedo-evasión no se beneficiaron del tratamiento (91). Esto sugiere que se deben identificar a los pacientes que se pueden beneficiar de un tratamiento específico lo cual solo puede lograrse mediante una evaluación precisa. Es claro entonces y respaldado además por investigaciones que los pacientes con dolor lumbar no forman un grupo homogéneo que puede ser asignado a un protocolo de tratamiento estandarizado (92).

En un ensayo clínico controlado se aplicó un protocolo de imaginación motora en tres fases realizadas en el siguiente orden: reconocimiento de lateralidad de la mano, imaginación de movimientos de la mano y movimientos de la mano en una caja de espejos, en sujetos con síndrome de dolor complejo regional 1 (también denominado distrofia simpático refleja) en fase crónica, posterior a una fractura de muñeca. Se encontraron mejoras significativas en la escala de dolor neuropático, edema y tiempo de respuesta en una prueba de lateralidad (93). Se presume que este orden de tratamiento afecta la regiones corticales de manera progresiva enfocándose primero en las premotoras y luego en las motoras. Cuando se invierte el orden de las fases de tratamiento la efectividad se reduce significativamente (94). Podemos deducir que el entrenamiento de las regiones corticales es efectivo en la reducción del dolor y la discapacidad siempre que este sea ejecutado de manera que afecte primero a la corteza premotora.

Relevancia clínica

Queda claro que la fisioterapia manipulativa puede actuar sobre el fenómeno de sensibilización central. Esto es efectuado mediante la activación de los mecanismos descendentes inhibitorios, cambios en la función simpática, alteración de la respuesta motora y cambios en la respuesta cognitiva y afectiva. Ahora bien, es indispensable que se identifiquen todos y cada uno de los factores que alimentan el proceso de sensibilización y el peso específico de cada uno de ellos en la presentación de cada paciente en particular. Esto solo puede llevarse a cabo mediante una evaluación sistemática enmarcada dentro de un modelo biopsicosocial de razonamiento clínico. Para esto hay que considerar tanto los factores tisulares (articulaciones, nervios y músculos) como los aspectos el procesamiento del dolor en el Sistema Nervioso incluyendo los procesos cognitivos y afectivos los cuales influencian la respuesta del organismo. Sólo de esta manera se podrá determinar cual herramienta es la más útil para ayudar al paciente.

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