Terapia acelerada de la tendinopatía rotuliana del deportista mediante la técnica de electrólisis percutánea transtendinosa (TPET)


Terapia acelerada de la tendinopatía rotuliana del deportista mediante la técnica de electrólisis percutánea transtendinosa (TPET)

Jose Manuel Sánchez
Psicologo del Deporte y Fisioterapeuta
Profesor Master de Alto Rendimiento del F.C.Barcelona
www.recuperadoresdeportivos.es
[email protected]

Este tipo de tendinopatias por sobreuso son cada vez más comunes en nuestra práctica clínica diaria. Numerosos investigadores de todo el mundo han señalado que la patología esencial en estas condiciones es la tendinosis o degeneración de colágeno (Jozsa L et al,1997;Khan,K et al ,1999,Puddu,G et al 1976). Si admitimos que las tendinopatias rotulianas por sobreuso son debido a un proceso de tendinosis y no como tendinitis, deberíamos modificar la orientación terapéutica en nuestros pacientes. Si esto es correcto, entonces el tradicional enfoque del tratamiento de las tendinopatias rotulianas como "tendinitis inflamatoria” sea posiblemente defectuoso. La región más vulnerable a los microtraumatismos repetitivos es la unión osteo-tendinosa, precisamente la regiòn de mayor complejidad histológica y de mayor acúmulo de receptores sensitivos.

En este articulo presento una novedosa tècnica (Tècnica de Electrólisis Percutánea Transtendinosa) para el tratamiento de las tendinopatìa rotuliana.Método basado en la integración de los principios biológicos del tejido conectivo , neural,de la regulación del sistema de base,de la biomecánica de la articulación femoropatelar y su implicación en el tejido blando y de las bases fundamentales de la patología molecular.

Nos encontramos en un nuevo milenio y los avances en la medicina cada vez se decantan más hacia la medicina biológica y/o genética.Los terapeutas debemos secularizarnos a estos avances y proponer nuevos paradigmas en nuestra profesión, esto no significa renunciar a los paradigmas existentes ,ni tampoco inventar fórmulas mágicas de tratamiento.El cometido principal debe ser integrar los conocimientos de áreas como la biología molecular, ionocinesiología,la biomecánica,etiopatogénesis y fisiologia en cualquiera de las patologias que tratemos.Sólo a partir del conocimiento profundo de estas áreas podemos proponer con mayor exactitud ,coherencia y siempre respaldados por el método científico ,posibles formas de intervención terapeútica respecto a las tendinopatías rotulianas (tabla 1).

tendinopatía rotuliana

Tabla 1 : Teorìa de los constructos biològicos. Los principios fundamentales de la terapia en las tendinopatìas rotulianas se basarán en dos grandes bloques interelacionados.Por un lado optimizar las propiedades biologicas deterioradas por el propio proceso degenerativo de la enfermedad y para ello debemos producir una destrucción del tejido fibrótico y necrosado mediante la TEPT.La destrucción del tejido provocará una respuesta inflamatoria reparadora . En último término el proceso de reconstrucción se realizará paralelamente a la regeneración intrìnseca del tejido y la optimización de las propiedades biomecánicas (Sànchez,JM 2002).

La Técnica de Electrólisis Percutánea Transtendinosa (TEPT) la estoy aplicando desde el año 2001 en patologìas crónicas de tejido blando (tendinopatìas, neuromas, fibrosis musculares y sìndromes compartimentales) siendo los resultados realmente sorprendentes por su rápido mecanismo de acción sobre el tejido afectado.En oncología se practica una técnica parecida (electroquimioterapia) con ciertas modificaciones de los parámetros, para favorecer la penetración de las drogas citotóxicas dentro de las células cancerosas (Okino, M. 1987) .

Durante mucho tiempo se ha sabido que la aplicación de corriente galvánica en una solución de agua salada,produce una reacción química.La corriente eléctrica hace que la sal (NaCl) y el agua (H2O) se descompongan en sus elementos químicos constitutivos,los cuales se reagrupan entre ellos para formar sustancias completamente nuevas.A este proceso se le llama electrólisis.Las nuevas sustancias que se forman son el hidróxido de sodio (NaOH) ,gas hidrógeno (H2) y el gas cloro (Cl2).Los gases en nuestro caso son de poca importancia,pero el hidróxido de sodio o la "lejía orgánica",por ser altamente caustica,es un instrumento efectivo de destrucción cuando se realiza en la región del tendón sintomática por degradación (tendinosis). La TEPT es básicamente un proceso químico en el que no existe ni "cocción" ni "electrocución" del tejido.Cuando introducimos una o varias agujas en la región del tendón,paratendón o infratendón que vamos a tratar y se aplica corriente eléctrica,las sales del tejido intersticial,combinadas con la humedad de la propia sustancia fundamental se convierte en "lejía orgánica".Es esta lejía la que provocará una destrucción del tejido y la respuesta inflamatoria para su reparación .

Toda materia viva está formada por unidades de construcción diminutas llamadas moléculas, que a su vez están formadas por átomos.En el agua,cada molécula está compuesta por dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno (H2O).Bajo la influencia de la TEPT,estos átomos se dividen (se ionizan) en un ión de hidróxilo (OH) y un ión de hidrógeno (H).Los iones son inestables y como consecuencia tienden a recombinarse con otros iones.Al mismo tiempo que las moléculas de agua se descomponen, también lo hacen las moléculas de sal.Una molécula de sal (NaCl) se compone de un átomo de sodio (Na) y de un átomo de cloro (Cl) y durante la TEPT simplemente se descomponen en un ión de sodio y un ión de cloruro.

Todos los iones producidos durante la TEPT tienden a reagruparse rápidamente.Observamos que los iones de cloruro se acoplan en pares estables (Cl2) para formar moléculas de gas de cloro.Análogamente los iones de hidrógeno se emparejan para formar gas hidrógeno (H2).Pero lo más importante,es que cada ión de sodio (Na) tiende a combinarse con un ión de hidróxilo (OH) para formar hidróxido de sodio (NaOH).Esta será nuestra herramienta terapeútica la "lejía orgánica" o "lejía galvánica" (Tabla 2).

tendinopatía rotuliana

Tabla 2 : Durante la TEPT dos moléculas de sal y dos moléculas de agua se reagrupan en una molécula de gas hidrògeno (H2) ,una molécula de gas cloro (Cl2) y dos moléculas de hidroxido de sodio (NaOH).

La analogía para producir comercialmente la lejía nos proporciona una instructiva ilustración del proceso que tiene lugar en el tendón durante un tratamiento con la TEPT.La lejía comercial se produce en grandes recipientes metálicos llenos de una solución de agua salada.El recipiente se conecta a una fuente de electricidad de modo que se convierte en un polo de la corriente contínua,mientras que,un gran electrodo de carbono suspendido en el centro ,se convierte en el otro polo.Los electrones fluyen desde el electrodo de carbono (cátodo) donde existe exceso de electrones ,a través del agua salada hasta el recipiente metálico (ánodo).El paso de la electricidad a través del agua salada ,hace que tenga lugar la acción química de la electrólisis,produciendo hidroxido de sodio (lejía),gas hidrógeno y gas cloro.

Siguiendo la ley de Faraday ,podemos deducir que la cantidad de hidroxido de sodio producido por la TEPT,es el producto de la corriente utilizada multiplicado por la duración del tiempo en que fluye la corriente (corriente ? tiempo = cantidad de NaOH ).Cuanto más largo sea el tiempo y mayor la intensidad de la corriente tanto mayor será la cantidad de NaOH producido en la zona del tendón que estamos tratando.

¿Cuales son los principios terapeúticos de la TEPT?

Si aceptamos que las tendinopatías rotulianas de más de tres semanas de evolución corresponden a un proceso degenerativo,con formación de tejido fibrótico,degradación de la sustancia mixoide e hipoxía del sistema fundamental, el planteamiento terapeutico no debe ser el mismo que para un proceso inflamatorio.La bibliografìa científica ya pone de manifiesto que el tratamiento con AINES o infiltraciones de corticoides inhibe el proceso de migración de las células inflamatorias (neutrófilos,macrófagos) necesarias para activar el proceso de fagocitosis.La respuesta deprimida de estas células evitará la activación de los fibroblastos para generar nuevo colágeno y productos propios de la sustancia fundamental (PGs,GAGs) necesarios para restablecer las propiedades biológicas del entorno de la matriz extracelular.En esta situación de tendinosis rotuliana, debemos plantearnos como objetivo prioritario del tratamiento , favorecer la respuesta inflamatoria necesaria para que los mecanismos de regeneración del tendòn sean activados.La TEPT provoca una reacción química en el foco sintomático de la tendinosis,dando lugar a un proceso de destrucción del tejido necrosado y fibrótico.Igualmente el contacto directo de las agujas con el tendón proporciona la licuefacción de la sustancia mixoide y la rotura de enlaces de proteinas libres permitiendo su deambulación para ser reabsorvidos por lo neocapilares.Respecto a la hiperinervación localizada en el polo inferior de la rótula e inserción rotuliana de los alerones rotulianos,el efecto polaridad del cátodo provocará una ionocinesia de los neurotransmisores excitatorios liberados por los tenocitos en su proceso de destrucción.La ionocinesia favorece la liberación de la despolarización prolongada del sistema nervioso sin perjudicar su umbral de reposo. La destrucción de los botones presinápticos producidos por la hiperinervación,la realizaremos por el efecto caustico proporcionado por el contacto directo de las agujas con las terminaciones libres sensitivas y tejido intersticial.

El efecto biológico producido por la TEPT es básicamente garantizar la respuesta inflamatoria (tabla 3),respuesta necesaria para reactivar los mecanismos de regeneración del tendón.La dosis de la TEPT viene determinada por el tiempo de aplicación y la intensidad.En cualquier caso,la intensidad prevalecerá sobre el tiempo para asegurar mayor producción de NaOH y por lo tanto mayor efecto caustico.La regla fundamental del tratamiento con la TEPT es mantenerse en el umbral de dolor para garantizar que estamos destruyendo tejido.Si no hay dolor no se destruye tejido y si no se destruye tejido no existe la posibilidad de respuesta inflamatoria ,por lo tanto no habrá regeneración.En el momento de la destrucción tisular se produce una respuesta inflamatoria,apareciendo una neoangiogénesis de los capilares adyacentes e intactos que irán invadiendo la región de la lesión.

tendinopatía rotuliana

Tabla 3 :Cascada de la respuesta inflamatoria producida por la TEPT, para facilitar el proceso de fagocitosis y de regeneraciòn del tendón en las tendinopatìas.

Los mediadores químicos liberados por las células lesionadas (histamina,bradicina) juegan un papel primordial para indicar la formación del entramado capilar en el locus de lesión.Los neutrófilos tienen una vida corta y serán los primeros en llegar al lugar de la lesión yatrogénica ,fagocitando los productos de desecho causados por la destrucción electroquímica.Este proceso de migración y fagocitosis se efectúa a las pocas horas de producir el trauma.Esta migración de las células fagocitarias están facilitadas por la liberación de sustancias químicas quimiotáxicas en el lugar del daño,de tal manera que actúan como informadores de localización de la lesión y lugar donde se necesita la neovascularización para favorecer el aporte de nutrientes y oxìgeno.Uno o dos días más tarde ,hacen apto de presencia los macrófagos colaborando a garantizar la continuidad del proceso de fagocitosis. Los macrófagos juegan un papel esencial en la curación del tejido ya que no sólo fagocitan ,sino que promueven la migración de los fibroblastos,liberando factores de crecimiento y facilitando la síntesis de colágeno de los fibroblastos,además de su proliferación.La evidencia científica ha demostrado que los macrófagos liberan factores de crecimiento (FGF,PDGF),de este modo aunque los fibroblastos son dominantes y sintetizan el colágeno de los tendones y productos de la matriz extracelular su proceso metabólico quedaría deprimido perjudicialmente sin la presencia de los macrófagos y neutrófilos ,ya que inician la secuencia que precede a la migración de los fibroblastos.

El proceso de inflamación involucra numerosos participantes,cada uno requiriendo un abundante suministro de oxígeno y nutrientes.La TEPT aprovechándose de su efecto de licuefacción facilita el proceso de deambulación de las sustancias quìmicas citotóxicas (lactato,glutamato) liberadas durante el proceso de metabolismo anaeróbico citológico causado por la anoxia del sistema fundamental.Estas sustancias citotóxicas serán evacuadas del entorno a través del nuevo sistema capilar que rodea a la región del microtrauma.El efecto de la aguja catódica permitirá alcalinizar el entorno celular que previamente era de un ph ácido y que obliga a la célula a utilizar un metabolismo anaeróbico glicolítico con liberación de lactato,sustancia citotóxica que irrita al sistema neural nociceptivo,produciendo dolor del tendón.La normalización del ph junto al proceso de reabsorción de los catabolitos facilitaran la entropia normofisiológica del sistema fundamental, permitiendo el aporte sanguineo y nutrientes a través de los neocapilares.

El oxígeno es conocido por su requerimiento por muchos procesos metabólicos,en particular para la síntesis de colágeno.La síntesis de colágeno se "pseudoparaliza" cuando la PO2 es menor de 20 mm/Hg ,como sería el caso de las tendinopatías rotulianas.De este modo,si el mecanismo para repartir oxígeno y otros requerimientos metabólicos no está desarrollado, dificilmente se activará el proceso adecuado de curación del tendón.Esto es comprensible porque el desarrollo de nuevos capilares (neoangiogénesis) precede a la síntesis de colágeno.Antes que los fibroblastos empiecen a sintetizar colágeno y el resto de componentes de la matriz extracelular,los brotes vasculares se envaginan desde los capilares intactos hasta el lugar de la lesión.En el lugar de la lesión estos brotes se anastomosan entre sí permitiendo una rica vascularización en la región microtraumatizada por la TEPT.A través de esta nueva red de vasos sanguineos,el oxígeno y otros nutrientes requeridos para la curación son transportados a las células para permitir sus funciones de proliferación,migración y síntesis de colágeno y productos de la matriz.Este nuevo entramado de capilares permitirá la captación de los catabolitos,sustancias citotóxicas y productos de desecho para ser evacuados y retirados de la zona.Se cree que la neoangiogénesis es producida por la acción de diversos factores de crecimiento liberados por las propias células,como macrófagos y fibroblastos.Las plaquetas que se agregan a los capilares en el lugar de la lesión,liberan a través de sus orgánulos alfa ,factores de crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF) induciendo la proliferación y migración de los fibroblastos y la neoangiogénesis por acción directa en las células endoteliales de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

La aplicaciòn de la TEPT tendrá unos efectos directos inmediatos sobre el tejido dependiendo del electrodo activo (tabla 4).Al utilizar como electrodo activo el cátodo,dará lugar a una irritación y destrucción del tejido,asociado a licuefacción de la sustancia mixoide.Esto producirá una modificación del ph del entorno favoreciendo la invasión capilar al foco de la lesión,aportando oxígeno y nutrientes,en definitiva,normalizando la PO2.
tendinopatía rotuliana
Tabla 4 :Efectos fisiológicos producidos en el tejido, dependiendo de la aguja catódica y el anodíca.

El número,tamaño y diámetro de las agujas dependerá del área que hallamos decidido tratar.En el tratamiento de la entesopatía rotuliana es importante determinar los portales de entrada para evitar cualquier efecto yatrágeno como sería la lesión del nervio accesorio del safeno interno.

( pincha en la imagen para ampliar )
Fig. 1 : Paciente con entesopatìa rotuliana de un año de evolución,en el que se le realiza la TEPT. A) TEPT en fibras superficiales del tendón en la región del polo inferior de la rótula.B) TEPT en al alerón rotuliano interno y en la cara profunda y proximal de la inserción (Sànchez et al 2003).

Previo a la intervención dividimos el tendón en cuadrantes,introduciendo la aguja en la porción profunda de la inserción del tendón contiguo a la región carente de cartilago articular del polo inferior de la rótula.Seguidamente en la región de las fibras superficiales del polo inferior de la rótula,donde se aprecia una región hipersensible como consecuencia de la hiperinervación,aplico tres impactos de veinte segundos para producir un efecto caústico en los botones presináticos de las terminaciones nociceptivas, provocando la destrucciòn de los microneuromas y tejido mixoide (fig.1) . El tratamiento de la TEPT en las tendinopatías no suele superar los sesenta segundos,aunque esto evidentemente variará en funciòn del área a tratar.Después de cada sesión donde aplicamos la TEPT ,es fundamental educar al paciente a mantenerse en el sector de carga de homeostasis.Por otra parte hemos de recordar que el pico máximo de la respuesta inflamatoria corresponde al quinto día post-intervención y a los quince días podríamos asegurar que no existirá infiltrado celular inflamatorio en la zona de la lesiòn.Por eso dependerá del grado de curación y del área tratada si el paciente necesita una segunda o tercera intervención con la TEPT. Una vez introducimos la aguja/s en el portal/es y determinamos la angulación idonea ,verificamos la destrucción del tejido cuando la aguja no encuentre resistencia elástica en el tejido cauterizado.La vasodilatación provocada por la aguja catódica favorece la diapédesis y por lo tanto la migración de los neutrófilos a la región microtraumatizada.En el tejido en contacto con la aguja ,se produce un efecto liófilo pasando el material de la sustancia mixoide de su estado gel a un estado sol,mucho más fluidíco para permitir la recaptación de los catabolitos además de facilitar la normalización del ph del entorno y la PO2.Debido al gradiente de intensidad se produce una contrairritaciòn en las terminaciones nociceptivas, asociado a la destrucciòn de los terminales sinápticos normalizando el potencial de reposo, e inhibiendo el mecanismo accesorio de despolarizaciòn prolongada.El efecto de polaridad de la aguja catódica permite la evacuación y eliminación de los neurotransmisores excitatorios de glutamato, restableciendo el potencial de reposo.

En conclusión,podemos afirmar que los efectos bioterapeúticos de la TEPT son inmesurables ,permitiendo una respuesta inflamatoria y curación del tendón en un menor tiempo respecto a cualquier otro tipo de tratamiento conservador consultado en al bibliografìa científica.

Lic.Jose Manuel Sánchez
Doctorando en Fisioterapia Deportiva
Clinica de Fisioterapia Deportiva de Alto Rendimiento, Barcelona (España).
Centro de Formación en Microregeneración Percutánea de Tejidos Blandos (Barcelona)
Centro de Formación en la Técnica de Electrólisis Percutánea (Barcelona).
Colaborador del F.C. Inter de Milan.
Colaborador del At Madrid.

e-mail : [email protected]
Tf : 00(34) 656935516

Bibliografía:

Almekinders, LC.,Temple, JD. :Etiology, diagnosis, and treatment of tendonitis: an analysis of the literature. Med Sci Sports Exerc 30, 1183,1998.

Almekinders LC., Vellema JH., Weinhold PS.: Strain patterns in the patellar tendon and the implications for patellar tendinopathy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.Jan;10(1):2-5. Epub 2001 Aug 16,2002.

Blazina, ME., Kerlan, RK., Jobe, FW., Carter, VS.,Carlson, JG. :Jumper's knee. Orthop Clin North Am 4, 665,1973.

Bodne D., Quinn SF., Murray WT., Bolton T, Rudd S., Lewis K., Daines P, Bishop J., Cochran C. :Magnetic resonance images of chronic patellar tendinitis. Skeletal Radiol. 17(1):24-8,1988.

Bolga, LA., Keskula, DR.: Reliability of lower extremity functional performance tests. J Orthop Sports Phys Ther 26, 138,1997.

Bose, K., Kanagasuntheram, R.,Osman, MBH. :Vastus medialis oblique: an anatomical and physiologic study. Orthopedics 3, 880,1980.

Carr JC., Hanly S., Griffin J., Gibney R.: Sonography of the patellar tendon and adjacent structures in pediatric and adult patients. AJR Am J Roentgenol. Jun;176(6):1535-9,2001.

Clancy, WG. Leadbetter, WB., Buckwalter, JA., Gordon, SL., .: Sports-Induced Inflammation. (American Academy of Orthopaedic Surgeons, Park Ridge, IL),1990.

Coleman BD., Khan KM., Kiss ZS, Bartlett J., Young DA., Wark JD.:Open and arthroscopic patellar tenotomy for chronic patellar tendinopathy. A retrospective outcome study. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Am J Sports Med. Mar-Apr;28(2):183-90,2000.

Coleman BD., Khan KM., Maffulli N., Cook JL., Wark JD.:Studies of surgical outcome after patellar tendinopathy: Clinical significance of methodological deficiencies and guidelines for future studies. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Scand J Med Sci Sports.Feb;10(1):2-11,2000.

Colosimo, AJ., Bassett, FH.:Jumper's knee: diagnosis and treatment .Orthop Rev 19, 139,1990.

Cook JL., Khan KM., Kiss ZS., Purdam CR., Griffiths L.: Prospective imaging study of asymptomatic patellar tendinopathy in elite junior basketball players. J Ultrasound Med.Jul;19(7):473-9,2000.

Cook, JL., Khan, KM., Harcourt, PR., Grant, M., Young, DA., Bonar, SF. :A cross sectional study of 100 athletes with jumper's knee managed conservatively and surgically .Br J Sports Med 31, 332,1997.

Cook JL., Khan KM., Harcourt PR., Kiss ZS., Fehrmann MW., Griffiths L., Wark JD.:Patellar tendon ultrasonography in asymptomatic active athletes reveals hypoechoic regions: a study of 320 tendons. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Clin J Sport Med. Apr;8(2):73-7,1998.

Cook JL., Khan KM., Harcourt PR., Grant M., Young DA., Bonar SF.:A cross sectional study of 100 athletes with jumper's knee managed conservatively and surgically. The Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Br J Sports Med. Dec;31(4):332-6,1997.

Cook JL., Khan KM. :What is the most appropriate treatment for patellar tendinopathy?. Br J Sports Med.Oct;35(5):291-4,2001.

Danova NA., Muir P.: Extracorporeal shock wave therapy for supraspinatus calcifying tendinopathy in two dogs. Vet Rec.Feb 15;152(7):208-9,2003.

Eifert-Mangine, M., Brewster, C., Wong, M., et al.:Patellar tendinitis in the recreational athlete. Orthopedics 15, 1359,1992.

Ferretti, A.:Epidemiology of jumper's knee. Sports Med 3, 289,1986.

Ferretti, A., Puddu, G., Mariani, PP.,Neri, M.:The natural history of jumper's knee: patellar or quadriceps tendonitis. Int Orthop 8, 239,1985.

Ferretti, A., Ippolito, E., Mariani, P., Puddu, G. :Jumper's knee .Am J Sports Med 11, 58,1983.

Fyfe I., Stanish WD.: The use of eccentric training and stretching in the treatment and prevention of tendon injuries. Clin Sports Med. Jul;11(3):601-24,1992.

Fornage BD., Rifkin MD., Touche DH., Segal PM.: Sonography of the patellar tendon: preliminary observations. AJR Am J Roentgenol.Jul;143(1):179-82,1984.

Gerster JC., Landry M, Rappoport G., Rivier G., Duvoisin B., Schnyder P.: Enthesopathy and tendinopathy in gout: computed tomographic assessment. Ann Rheum Dis.Dec;55(12):921-3,1996.

Gothelf A., Mir LM., Gehl J.: Electrochemotherapy: results of cancer treatment using enhanced delivery of bleomycin by electroporation. Cancer Treat Rev. Oct;29(5):371-87,2003.

Greene BL.: Physical therapist management of fluoroquinolone-induced Achilles tendinopathy. Phys Ther. Dec;82(12):1224-31,2002.

Haake M., Wirth T., Schmitt J. :Focussing of extracorporal shock wave therapy (ESWT) in the treatment of calcifying tendinitis. Joint Bone Spine. May;69 (3) : 344-5,2002.

Hayes DW J.r, Gilbertson EK., Mandracchia VJ., Dolphin TF. :Tendon pathology in the foot. The use of corticosteroid injection therapy. Clin Podiatr Med Surg.Oct;17(4):723-35,2000.

Hanten, WP., Schulthies, SS.:Exercise effect on electromyographic activity of the vastus medialis oblique and vastus lateralis muscles. Phys Ther 70, 561,1990.

Haspl M., Dubravcic-Simunjak S., Bojanic I., Pecina M.:Anterior knee pain associated with sports and work. Arh Hig Rada Toksikol. Dec;52(4):441-9,2001.

Haupt G. :Use of extracorporeal shock waves in the treatment of pseudarthrosis tendinopathy and other orthopedic diseases. Urol. Jul;158(1):4-11,1997.

Heller R., Coppola D., Pottinger C., Gilbert R., Jaroszeski MJ.: Effect of electrochemotherapy on muscle and skin. Technol Cancer Res Treat. Oct;1(5):385-92,2002.

Hess GP., Cappiello W.L, Poole RM., Hunter SC.: Prevention and treatment of overuse tendon injuries. Sports Med.Dec;8(6):371-84,1989.

Hodges, PW.,Richardson, CA. :The influence of isometric hip adduction on quadriceps femoris activity. Scand J Rehabil Med 25, 57,1993.

Horvath G.: Therapy of injuried Achilles tendon in athletes with balneotherapy in Piestany. Acta Chir Orthop Traumatol Cech. Feb;35(1):86-8,1968.

Jakob RP., Segesser B.: Extension training of the quadriceps-a new concept in the therapy of tendinoses of the knee extensor apparatus (jumper's knee). Orthopade. Jun;9(3):201-6,1980.

Jaroszeski MJ., Coppola D., Pottinger C., Gilbert RA, Heller R.: Electrochemotherapy for the treatment of human sarcoma in athymic rats. Technol Cancer Res Treat.Oct;1(5):393-9,2002.

Jozsa, L.,Kannus, P. :Human Tendons: Anatomy, Physiology, and Pathology. (Human Kinetics, Champaign, IL),1997.

Karst, GM., Jewett, PD. :Electromyographic analysis of exercises proposed for differential activation of medial and lateral quadriceps femoris muscle components. Phys Ther 73: 286,1993.

Khan, KM., Cook, JL., Bonar, F., Harcourt, P.,Astrom, M. :Histopathology of common tendinopathies: update and implications for clinical management .Sports Med 27, 393,1999.

Khan KM., Visentini PJ., Kiss ZS., Desmond PM., Coleman BD., Cook JL., Tress BM., Wark JD., Forster BB.:Correlation of ultrasound and magnetic resonance imaging with clinical outcome after patellar tenotomy: prospective and retrospective studies. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Clin J Sport Med.Jul;9(3):129-37,1999.

Khan KM., Cook JL., Kiss ZS., Visentini PJ., Fehrmann MW., Harcourt PR., Tress BW., Wark JD.: Patellar tendon ultrasonography and jumper's knee in female basketball players: a longitudinal study. Clin J Sport Med. Jul;7(3):199-206,1997.

Khan KM., Bonar F., Desmond PM., Cook JL., Young DA., Visentini PJ., Fehrmann MW., Kiss ZS., O'Brien PA., Harcourt PR., Dowling RJ., O'Sullivan RM., Crichton KJ., Tress BM., Wark JD. :Patellar tendinosis (jumper's knee): findings at histopathologic examination, US, and MR imaging. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Radiology. Sep;200(3):821-7,1996.

Kelly, DW., Carter, VS., Jobe, FW.,Kerlan, RK. :Patellar and quadriceps tendon ruptures: jumper's knee. Am J Sports Med 12, 3,1984.

Kettunen JA., Kvist M., Alanen E., Kujala UM.: Long-term prognosis for jumper's knee in male athletes. A prospective follow-up study. Am J Sports Med. Sep-Oct;30(5):689-92,2002.

Kitamura A.: Bleomycin-mediated electrochemotherapy in mouse NR-S1 carcinoma. Cancer Chemother Pharmacol. Apr;51(4):359-62. Epub 2003 Mar 21,2003.

Krahl H.: Jumper's knee"-etiology, differential diagnosis, and therapy. Orthopade.Jun;9(3):193-7,1980.

Kujala, UM., Jaakkola, LH., Koskinen, SK., Taimela, S., Hurme, M., Nelimarkka, O. :Scoring of patellofemoral disorders .Arthroscopy 9, 159,1993.

Kujala, UM., Osterman, K., Kvist, M., Aalto, T.,Friberg, O.:Factors predisposing to patellar chondroplasty and patellar apicitis in athletes .Int Orthop 10, 195,1986.

Kujala UM., Kvist M, Osterman K.:Knee injuries in athletes. Review of exertion injuries and retrospective study of outpatient sports clinic material. Sports Med. Nov-Dec;3(6):447-60,1986.

Kvist M., Jarvinen M.:Clinical, histochemical and biomechanical features in repair of muscle and tendon injuries. Int J Sports Med.Feb;3 Suppl 1:12-4,1982.

Laine HR., Harjula A., Peltokallio P. :Ultrasound in the evaluation of the knee and patellar regions. J Ultrasound Med.Jan;6(1):33-6,1987.

Laprade, J., Culham, E., Brouwer, B.: Comparison of five isometric exercises in the recruitment of the vastus medialis oblique in persons with and without patellofemoral pain syndrome. J Orthop Sports Phys Ther 27:197,1998.

Leadbetter, WB. :Cell-matrix response in tendon injury .Clin Sports Med 11, 533,1992.

Lian O., Holen KJ., Engebretsen L., Bahr R.: Relationship between symptoms of jumper's knee and the ultrasound characteristics of the patellar tendon among high level male volleyball players. Scand J Med Sci Sports. Oct;6(5):291-6,1996.

Luo QD., Xing ZM., Xiao W., Dai N., Shan YH., Huang GY., Luo SL. Clinical observations in 185 cases of ligament and tendon injuries treated by the method of dissipating blood stasis and promoting the meridian. Tradit Chin Med. Mar;9(1):15-7,1989.

Maddox PA., Garth WP Jr.: Tendinitis of the patellar ligament and quadriceps (jumper's knee) as an initial presentation of hyperparathyroidism. A case report. Bone Joint Surg Am. Feb;68(2):288-92,1986.

Magalini, SI.,Magalini, SC. :Dictionary of Medical Syndromes 4th ed .(Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, PA,1997.

Marsolais D., Cote CH., Frenette J.: Nonsteroidal anti-inflammatory drug reduces neutrophil and macrophage accumulation but does not improve tendon regeneration. Lab Invest.Jul;83(7):991-9,2003.

Martin DF., Carlson CS., Berry J., Reboussin BA., Gordon ES., Smith BP.: Effect of injected versus iontophoretic corticosteroid on the rabbit tendon. South Med J. Jun;92(6):600-8,1999.

Min BH., Han MS., Woo JI, Park HJ., Park SR.: The origin of cells that repopulate patellar tendons used for reconstructing anterior cruciate ligaments in man. J Bone Joint Surg Br. Jul;85(5):753-7,2003.

Mohtadi, N.: Development and validation of the quality of life outcome measure (questionnaire) for chronic anterior cruciate ligament deficiency .Am J Sports Med 26, 350,1998.

Miyazaki S., Gunji Y., Matsubara H., Shimada H., Uesato M., Suzuki T., Kouzu T., Ochiai T.: Possible involvement of antitumor immunity in the eradication of colon 26 induced by low-voltage electrochemotherapy with bleomycin. Surg Today.33(1):39-44,2003.

Noyes, FR., McGinniss, GH., Mooar, LA.:Functional disability in the anterior cruciate insufficient knee syndrome: knee rating systems and projected risk factors in determining treatment.Sports Med 1, 278,1984.

Orava S., Osterback L., Hurme M. :Surgical treatment of patellar tendon pain in athletes. Br J Sports Med.Dec;20(4):167-9,1986.

Paavola M., Kannus P., Jarvinen TA., Jarvinen TL., Jozsa L., Jarvinen M.: Treatment of tendon disorders. Is there a role for corticosteroid injection?. Foot Ankle Clin.Sep;7(3):501-13,2002.

Peers KH., Lysens RJ., Brys P., Bellemans.:Cross-sectional outcome analysis of athletes with chronic patellar tendinopathy treated surgically and by extracorporeal shock wave therapy. Clin J Sport Med. Mar;13(2):79-83,2003.

Perlick L., Korth O., Wallny T., Wagner U., Hesse A., Schmitt O.: The mechanical effects of shock waves in extracorporeal shock wave treatment of calcific tendinitis--an in vitro model. Z Orthop Ihre Grenzgeb.Jan-Feb;137(1):10-6,1999.

Petschnig, R., Baron, R.,Albrecht, M.:. The relationship between isokinetic quadriceps strength test and hop tests for distance and one-legged vertical jump test following anterior cruciate ligament reconstruction. J Orthop Sports Phys Ther 28, 23,1998.

Pierets K., Verdonk R., De Muynck M., Lagast J. :Jumper's knee: postoperative assessment. A retrospective clinical study. Knee Surg Sports Traumatol. Arthrosc. 7(4):239-42,1999.

Popp, JE., Yu, JS.,Kaeding, CC. :Recalcitrant patellar tendinitis: magnetic resonance imaging, histologic evaluation, and surgical treatment .Am J Sports Med 25, 218,1997.

Richards DP., Ajemian SV., Wiley JP., Brunet JA., Zernicke RF.: Relation between ankle joint dynamics and patellar tendinopathy in elite volleyball players. Clin J Sport Med.Sep;12(5):266-72,2002.

Richards DP., Ajemian SV., Wiley JP., Zernicke RF. Knee joint dynamics predict patellar tendinitis in elite volleyball players. Am J Sports Med. Sep-Oct;24(5):676-83,1996.

Robinson JM., Cook JL., Purdam C., Visentini PJ., Ross J., Maffulli N., Taunton JE., Khan KM.: The VISA-A questionnaire: a valid and reliable index of the clinical severity of Achilles tendinopathy. Br J Sports Med. Oct;35(5):335-41,2001.

Roels, J., Martens, M., Mulier, JC., Burssens, A.: Patellar tendinitis (jumper's knee). Am J Sports Med 6, 362,1978.

Salomskaite-Davalgiene S., Venslauskas MS., Pauziene N. :Histological analysis of electrochemotherapy influence in Lewis lung carcinoma. Medicina (Kaunas).38(5):540-4,2002.

Sandmeier R., Renstrom PA.:Diagnosis and treatment of chronic tendon disorders in sports. Scand J Med Sci Sports. Apr;7(2):96-106,1997.

Sanchis-Alfonso V., Rosello-Sastre E., Subias-Lopez A. :Neuroanatomic basis for pain in patellar tendinosis ("jumper's knee"): a neuroimmunohistochemical study. Am J Knee Surg. Summer;14(3):174-7,2001.

Sanchis-Alfonso V., Rosello-Sastre E.:Immunohistochemical analysis for neural markers of the lateral retinaculum in patients with isolated symptomatic patellofemoral malalignment. A neuroanatomic basis for anterior knee pain in the active young patient. Am J Sports Med.Sep-Oct;28(5):725-31,2000.

Sanchis-Alfonso V., Rosello-Sastre E., Monteagudo-Castro C., Esquerdo J.: Quantitative analysis of nerve changes in the lateral retinaculum in patients with isolated symptomatic patellofemoral malalignment. A preliminary study. Am J Sports Med. Sep-Oct;26(5):703-9,1998.

Sanchis-Alfonso V., Subias-Lopez A., Monteagudo-Castro C., Rosello-Sastre E.: Healing of the patellar tendon donor defect created after central-third patellar tendon autograft harvest. A long-term histological evaluation in the lamb model. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.7(6):340-8,1997.

Scranton, PE.,Farrar, EL.:Mucoid degeneration of the patellar ligament in athletes .J Bone Joint Surg Am 74, 435,1992.

Seil R., Rupp S., Hammer DS., Ensslin S., Gebhardt T., Kohn D.: Extracorporeal shockwave therapy in tendionosis calcarea of the rotator cuff: comparison of different treatment protocols. Orthop Ihre Grenzgeb.Jul-Aug;137(4):310-5,1999.

Schmid MR., Hodler J., Cathrein P., Duewell S., Jacob HA., Romero J.:Is impingement the cause of jumper's knee? Dynamic and static magnetic resonance imaging of patellar tendinitis in an open-configuration system. Am J Sports Med.May-Jun;30(3):388-95,2002.

Shimizu T., Nikaido T., Gomyo H., Yoshimura Y., Horiuchi A., Isobe K., Ebara S., Takaoka K. :Electrochemotherapy for digital chondrosarcoma. J Orthop Sci. ;8(2):248-51,2003.

Stanish, WD., Rubinovich, RM.,Curwin, S.: Eccentric exercise in chronic tendinitis. Clin Orthop 208, 65,1986.

Stanish WD, Curwin S, Rubinovich M.: Tendinitis: the analysis and treatment for running. Clin Sports Med.Oct;4(4):593-609,1985.

Tarsney FF.: Catastrophic jumper's knee. A case report. Am J Sports Med. Jan-Feb;9(1):60-1,1981.

Wang LQ., Wang AM., Zhang SD.: Clinical analysis and experimental observation on acupuncture and moxibustion treatment of patellar tendon terminal disease in athletes. J Tradit Chin Med.Sep;5(3):162-6,1985.

Wojtys EM., Beaman DN., Glover RA., Janda D.: Innervation of the human knee joint by substance-P fibers. Arthroscopy. 6(4):254-63,1990.

Zakaria, D., Harburn, KL., Kramer, JF. :Preferential activation of the vastus medialis oblique, vastus lateralis, and hip adductor muscles during isometric exercises in females. J Orthop Sports Phys Ther 26, 23,1997.