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FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Bioquímica del dolor fibromiálgico

FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Bioquímica del dolor fibromiálgico

FIBROMIALGIA PRIMERA PARTE: EL MODELO FISIOPATOLOGICO FASCIAL

Capítulo II UNA APROXIMACIÓN FASCIAL A LA FIBROMIALGIA

TEORIA DE LOS ATRAPAMIENTOS Y LAS ATMM:

- Bioquímica del dolor fibromiálgico

En el punto anterior, se ha demostrado que los “tender points” no son sino puntos de hipersensibilidad debidos a atrapamientos del sistema fascial. No obstante, esto justifica porqué el atrapamiento es doloroso. Asimismo, se ha establecido la existencia de áreas de tensión mantenida multidireccional, pero tampoco se ha demostrado que éstas áreas sean dolorosas.

Para resolver esta cuestión, hay que remitirse a conceptos neuroquímicos de forma que nos encontramos con que el responsable último de desencadenar un estímulo doloroso en el cuerpo humano es el llamado “nociceptor”. Recuérdese que también el sistema fascial (y no sólo el músculo) está equipado con nociceptores.

Morfológicamente, un nociceptor es una terminación nerviosa libre con uno de sus extremos conectado al sistema nervioso central mediante una vaina de mielina (fibra tipo III) o no mielinizada (fibra tipo IV). El otro extremo, el receptor, se activa de dos formas:

1-  Al recibir estímulos mecánicos nocivos (nociceptivos) o bien no nocivos (no nociceptivos, o potencialmente nociceptivos).

El receptor, en condiciones normales, tiene capacidad para diferenciar aquellos estímulos nociceptivos de los que son inocuos de forma que el receptor no se activa con los movimientos fisiológicos, compresiones locales suaves o estiramientos que no provoquen daño orgánico.

No obstante, Mitchell y Schmidt ya demostraron en 1977 que en la fascia existen mecanorreceptores de bajo umbral de forma que responden a un estímulo mecánico extremadamente suave, como el de la fuerza de una pincelada.

Es más, el estímulo mecánico de estos receptores puede generar una respuesta autónoma que se puede manifestar con cambios en los ritmos cardíaco y respiratorio así como en el nivel de presión arterial. (28)

2-  Las terminaciones nociceptivas de los músculos y otros tejidos blandos están equipados con receptores de multitud de moléculas, y su interacción con dichas moléculas desencadena el estímulo doloroso, de forma que hablamos de una activación química del nociceptor.

Algunas de estas sustancias, llamadas genericamente “neurotransmisores” son conocidas desde hace tiempo. En concreto, destaca la bradikinina (BKN) , la 5 – hidroxitriptamina (5-HT serotonina) y el potasio (k) a concentraciones elevadas.

El nociceptor típico responde tanto a estímulos de presión local como la interacción química (específica) con BKN, 5-HT ó K.

No obstante, en experimentos realizados sobre animales (29), se observó que algunos nociceptores eran activados por un único tipo de estimulación nociceptiva (mecánica o química). Este hallazgo demostró que existen diferentes tipos de nociceptores en el sistema musculoesquelético (al igual que en el tejido conectivo).

En concreto, uno de esos nociceptores es particularmente sensible a las contracciones isquémicas. En experimentos sobre el músculo gastrocnemio de los gatos, se comprobó que no se desencadenaba estímulo doloroso mediante contracciones fisiológicas (inducidas mediante corrientes), pero que sí se activaba si la contracción era inducida tras provocar una oclusión de la arteria que irriga el músculo (30).

Pues bien, esto indica que existe un tipo de nociceptor sensible a la contracción isquémica el cual bien podría ser el mediador del dolor en las estructuras miofasciales puesto que la disfunción miofascial se manifiesta con una restricción que compromete el aporte vascular local. Por ejemplo, este parece ser el nociceptor responsable del dolor de cabeza de tipo “cefalea tensional”.

Los diferentes tipos de nociceptores están equipados con distintos “sets” de receptores de esas moléculas. Además, la composición de estas moleculas receptoras de membrana es inconstante y puede cambiar en circunstancias patológicas. Por ejemplo: En el tejido normal, la BKN activa la terminación nerviosa uniéndose a un receptor de tipo B2, sin embargo, en un tejido inflamado, la BKN estimula la terminación a través de receptores B1.

En este sentido, es importante recordar que cuando existe una disfunción miofascial se compromete también la eliminación de toxinas de forma que siempre está presente un cierto grado de inflamación. Por ello, es de suponer que se dan fenómenos de activación de las terminaciones nerviosas a través de receptores B1 lo cual explica el estado hiperálgico general de individuo.

De todos estos “sets” de receptores que equipan al nociceptor, son dos los más interesantes para el estudio de la fibromialgia:

1- Los llamados “receptores purinérgicos” como el receptor P2X3.

2-  El “receptor vaniloide” (VR-1).

-  Los experimentos sobre el músculo gastrocnemio de los ratones han demostrado que los receptores purinérgicos se unen a moléculas de ATP y de esta forma excitan al nociceptor provocando el estímulo doloroso.

Esto quiere decir que cada vez que una célula del tejido concectivo es dañada (bien por un trauma o bien por otro proceso patológico), libera ATP y que este ATP a elevadas concentraciones es el responsable del estímulo doloroso.

Por tanto, el ATP puede ser considerado como una sustancia indicadora de daño en los tejidos, puesto que los receptores purinérgicos son activados cuando se produce un daño tisular (31), y la necrosis celular subsiguiente está asociada a una liberación de ATP en el medio.

Como ya se explico anteriormente, la generación de bandas de tensión que se cruzan provoca en los PTMM una tensión multidireccional que provoca daños en los tejidos. A nivel celular, este daño se traduce en la liberación de ATP entre otras sustancias.

Según se ha postulado, los PTMM tienden a agruparse en zonas de forma que es de suponer que en las ATMM existe una elevada concentración de ATP por lo que se produce el estímulo doloroso.

•  El otro receptor de interés para este estudio es el “vaniloide” (VR-1), el cual responde a incrementos de concentración de ión H + y al calor. La sensibilidad de estos receptores a los protones es importante puesto que se desencadenará el estímulo doloroso en aquellas condiciones en las que el pH local descienda.

Pues bien, esta caída del pH está siempre presente en situaciones en las que se produce isquemia o inflamación . Por tanto, parece lógico suponer que el receptror vaniloide será el responsable del estímulo doloroso en el foco de restricción miofascial (los denominados “tender points” según los criterios clásicos) puesto que, todo atrapamiento fascial lleva implícito un compromiso vascular local.

A este cuadro de factores álgicos hay que añadir que la fibrosis del tejido conectivo se hace a expensas no sólo de la matriz extracelular, sino que también implica una reducción del material celular del mismo. Si nos remitimos a la histología del tejido conectivo, se observa que uno de los tipos celulares presentes son los mastocitos o “células cebadas”, encargadas de la secrección de serotonina entre otras sustancias.

Parece lógico suponer que una reducción de la proporción de mastocitos implica una disminución de los niveles de serotonina (hecho comprobado en los pacientes fibromiálgicos), lo que puede contribuir a establecer un estado hiperálgico en el paciente.

TABLA IV: NEUROQUÍMICA DEL DOLOR FIBROMIALGICO

RECEPTOR

NEUROTRANSMISOR

CAUSA

CONSECUENCIA

  Purinérgico

ATP

Daño tisular

Dolor Diseminado

  Vaniloide

[H + ]

Contracción isquémica

Tender Points y esqueleto axial