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FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Etiologia

FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Etiologia

FIBROMIALGIA PRIMERA PARTE: EL MODELO FISIOPATOLOGICO FASCIAL

Capítulo I LA FIBROMIALGIA DESDE UN PUNTO DE VISTA CLÁSICO

ETIOLOGIA

Durante años, los estudios epidemiológicos tradicionales se centraron en las causas infecciosas, de forma que se observó una relación estadística entre la FBM e infecciones víricas como la enfermedad de Lyme, V.I.H., y otros virus.

Esta teoría se vió reforzada por estudios posteriores que mostraban que más del 50% de los pacientes podían referir algún suceso concreto al comienzo de los síntomas siendo la enfermedad viral la más frecuente, aunque también referían traumatismos físicos, alteraciones emocionales y cambios en la medicación como la supresión de esteroides.

Entre las infecciones descritas (por los pacientes) como causa desencadenante, la infección vírica ocupa un lugar importante (55%), destacando principalmente el virus de Epstein-Barr, el parvovirus , al igual que la asociación con el herpes virus-6 y el Coxackie B.

TABLA I. Posibles factores desencadenantes de fibromialgia

 

Enfermedades infecciosas

VIRUS

LYME
VIH

Epstein-Barr Parvovirus

Traumatismo físico

Estrés emocional

Cambios medicamentosos

Múltimples estudios avalaron a principios de los 90 la teoría vírica de la fibromialgia, siendo los más relevantes los de Buskila y cols. (3) , que publicaron en 1990 una serie donde el 29% de los pacientes con inmudeficiencia (VIH) presentaban fibromialgia y el análisis de Sigal sobre la enfermedad de Lyme, que en una serie de 100 pacientes afectados de enfermedad de Lyme, observó que 25 asocian fibromialgia (4)

Fibromialgia Etiologia

Fig.2

Rrelación de infecciones por VIH y enfermedad de Lyme con el desarrollo de la fibromialgia.

Este modelo vírico de la fibromialgia que fue aceptado durante años, sin embargo, dadas las evidencias actuales, parece superado y no se cree que exista una relación directa entre infección y FBM, sino más bien que la ansiedad y la preocupación por la enfermedad infecciosa, motivarían inactividad, trastornos del sueño, y dolor muscular.

Entrados ya en el siglo XXI, la era de la genética, los investigadores apuntaron a alteraciones génicas, de forma que se demostró estadísticamente que existe una predisposición genética, no a la fibromialgia, sino predisposición a desarrollarla mostrando los estudios de familia cierta agregación familiar. (Esto de ninguna manera quiere decir que las hijas heredarán la condición de fibromiálgicas de sus madres, lo que se podría heredar es cierta predisposición).

Según este modelo genético, sobre el terreno fértil que supone el individuo predispuesto, podría actuar un agente disparador, como un traumatismo (habitualmente a nivel del cuello), o una infección.

Se considera también que puede haber diversos tipos de traumatismos emocionales que actuarían de agente disparador de la fibromialgia.

Finalmente, los últimos estudios hablan de alteraciones en la bioquímica del músculo, bien de la contracción muscular o bien de la transmisión nerviosa a nivel del sistema musculo esquelético.

n cualquier caso, la mayoría de autores y modelos no han hallado evidencias de que la fibromialgia sea una forma de comienzo de otra enfermedad