FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Fascia: estructura y funciones


FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Fascia: estructura y funciones

FIBROMIALGIA PRIMERA PARTE: EL MODELO FISIOPATOLOGICO FASCIAL

Capítulo II UNA APROXIMACIÓN FASCIAL A LA FIBROMIALGIA

FASCIA: Estructura y funciones

El diccionario médico Salvat presenta la fascia como una “aponeurosis o expansión aponeurótica” describiendo la aponeurosis como “membrana fibrosa blanca, luciente y resistente, que sirve de envoltura a los músculos o para unir éstos con las partes que se mueven”

Fascia: estructura y funciones

A su vez, define el tejido conectivo como: “tejido de sostén derivado del mesodermo, formado por fibras conjuntivas y elásticas, y células que comprende el tejido laxo, el adenoideo, el óseo, el elástico y el cartilaginoso”.

Fascia = Forma de tejido conectivo

Fig. 7 Extraído de “Terapias Miofasciales” de Andrzej Pilat

Histologicamente, el tejido conectivo está compuesto de:

- Células de distintos tipos : Fibroblastos, macrófagos y mastocitos entre otras.

- Matriz extracelular : Compuesta a su vez de fibras (elastina, reticulina y colágeno) y una sustancia amorfa llamada “sustancia fundamental”.

Las células del tejido conectivo

El material celular representa alrededor del 20% del volumen del tejido conectivo y se distribuye en varios tipos:

•  Fibroblastos:

Se trata de células de ciclo vital largo las cuales se consideran las “verdaderas” células constituyendes de la fascia. Estas células tienen una mínima actividad metabólica y su función es únicamente secretar las dos proteínas constituyentes de la fascia: el colágeno y la elastina.

•  Células adiposas:

Su principal función es almacenar lípidos y liberarlos cuando sean requeridos como fuente de energía. Como se verá más adelante, la fascia tiene la capacidad de acumular grandes cantidades de lípidos en estas células adiposas de forma que si llegan a ser el tipo celular predominante transforman a la fascia en un tejido adiposo denso e hipomóvil.

•  Macrófagos:

Células de gran tamaño que desempeñan una doble función: Preparar la herida para el proceso de cicatrización, es decir, limpiar los detritos y controlar químicamente la producción de fibroblastos necesarios para la cicatrización (18).

•  Celulas cebadas o mastocitos:

Células libres que secretan diferentes sustancias activas como la heparina, la histamina y la serotonina.

Cumplen un papel fundamental en el control de las primeras fases de inflamación, puesto que las sustancias que secretan son mediadores de toda la respuesta inflamatoria.

La matriz extracelular

Es el medio en el que crecen, viven y se desplazan las células.

Se compone de dos elementos principales: Fibras y sustancia fundamental (también llamada “sustancia base”).

•  Fibras:

Elastina: Es una proteína que permite disponer de suficiente elasticidad en lugares específicos, como por ejemplo los tendones, ligamentos, piel y arterias. Sus propiedades elásticas son tales que pueden estirarse hasta alcanzar el 150% de su longitud inicial y recuperar después su longitud original.

Sin embargo, su capacidad elástica no es ilimitada de forma que al someterla a una fuerza excesiva, la fibra se rompe y sus extremos se retraen rápidamente y se enrollan.

Colágeno: Es la proteína más abundante del cuerpo humano, y asegura a la fascia protección frente a los estiramientos excesivos. Las fibras de colágeno son flexibles pero individualmente no son elásticas.

•  Sustancia fundamental:

Ocupa todo el espacio situado entre las células y las fibras de tejido conectivo y es una especie de sustancia gelatinosa compuesta por largas y entrelazadas moléculas de proteoglicanos , ácido hialurónico y agua. Estas proteínas son hidrófilas, y por tanto tienen la propiedad de “absorber” agua hinchando el tejido conectivo lo cual es indispensable para proporcionarle la viscoelasticidad que lo caracteriza.

El mecanismo es en realidad sencillo, al atraer agua los progeoglicanos se produce el hinchado de la red de colágeno de forma que ésta se mantiene en un estado de tensión que permite la correcta alineación de las fibras y una adecuada respuesta a las condiciones mecanicas locales.

Es importante observar el papel central del agua en la organización estructural de la matriz extracelular.

En la matriz extracelular, el espacio que no está ocupado por los anteriores elementos, es ocupado por la “sustancia fundamental”.

En este sentido, se puede considerar que la sustancia fundamental no es sino el medio en el que las celulas desarrollan su actividad metabólica es decir, proporciona un ambiente al que las células drenan sus desechos y del que las células toman sus nutrientes.

La sustancia fundamental permite una correcta distribución de nutrientes desde los capilares hacia las células y de desechos desde las células hacia los sistemas de eliminación.

Esta compleja dinámica se denomina en fisiología con el nombre de “microcirculación” y es conocida desde principios del siglo XX.

El concepto de MICROCIRCULACIÓN:

E.H. Starling describió en el año 1906 la ley que rige esta “microcirculación”, llamándolo “principio de Starling”.

La cantidad de líquido que pasa desde los capilares al intesticio es sensiblemente similar a la que el intesticio devuelve a la sangre más la que extraen los capilares linfáticos.

El mantenimiento de la normalidad en este proceso está supeditado a factores mecánicos, de hecho, las condiciones mecánicas adecuadas para asegurar la microcirculación son proporcionadas en condiciones normales por el mero movimiento que realizan los tejidos del cuerpo.

Sin embargo, cuando se produce una alteración en la calidad (movimientos no fisiológicos) o cantidad de movimiento (hipermovilidad o hipomovilidad), se altera el proceso natural del transporte.

Como consecuencia, al romperse el equilibrio de Starling se produce acumulación de toxinas en la sustancia fundamental, al tiempo que no se garantiza una adecuada nutrición de los tejidos.

EL COLÁGENO

El colágeno es una de las proteínas presentes en el tejido conectivo. De hecho es la proteína más abundante del cuerpo humano representando alrededor del 6% del peso corporal total.

La molécula de colágeno está formada por tres cadenas de polipéptidos ensamblados en forma de triple hélice en el interior de los fibroblastos.

Una vez expulsadas hacia la sustancia fundamental, las moléculas de colágeno son alineadas en base a mecanismos que se describen más adelante y establecen entrecruzamientos intermoleculares con otras moléculas de colágeno hasta formar fibras.

El colágeno es una estructura inestable, y, por tanto, de vida corta. El promedio de vida de las fibras de colágeno en un tejido es entre 300 y 500 días, despues de este tiempo se sintetizan nuevas fibras que sustituyen a las viejas.

Cada nueva fibra de colágeno se deposita en un lugar y con una orientación determinada por factores mecánicos, de forma que se cumplen las siguientes reglas:

•  Si el campo de fuerzas local determina un estado de tensión contínua y prolongada, las moléculas de colágeno se orientan en serie.

•  Bajo condiciones de tensión de corta duración pero aplicada de modo repetitivo, las moléculas de colágeno se orientan de forma paralela lo que facilita la densidifiación del tejido que se vuelve más compacto y resistente, pero a expensas de perder progresivamente su elasticidad debido al alto número de entrecruzamientos que se forman.

•  En cualquier caso, los paquetes de fibras se orientan paralelos a la línea de acción de las fuerzas dominantes en la zona. Sin embargo siempre conservan su estructura de triple hélice de forma que no pierden sus propiedades elásticas.

La inmovilidad o hipomovilidad del tejido conectivo produce cambios en su calidad, proceso que se inicia con la alteración de la cantidad y calidad de la sustancia fundamental, debido a que la densificación del tejido se hace a expensas de otros dos elementos: agua y proteoglicanos. Esta reducción trae consigo el endurecimiento de la sustancia fundamental lo que provoca la pérdida de lubricación interfibrilar.

Las consecuencias para el tejido conectivo pueden resumirse en:

•  Alteración del libre deslizamiento entre fibras de colágeno , lo que provoca fricciones patológicas. Estas fricciones en las interfases entre las fibras tienen a producir un exceso de entrecruzamientos, aumentándose de esta manera la densidad de tejido y por tanto disminuyendo la capacidad de movimiento.

•  La limitación en la capacidad de movimiento impide una correcta orientación de las nuevas fibras que se van sintetizando lo que provoca la aparición de entrecruzamientos patológicos de densidifican el tejido conectivo .

•  Esta densidificación del tejido supone un serio compromiso para el mantenimiento del equilibrio de Starling .