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FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Historia natural del dolor fibromiálgico

FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Historia natural del dolor fibromiálgico

FIBROMIALGIA PRIMERA PARTE: EL MODELO FISIOPATOLOGICO FASCIAL

Capítulo II UNA APROXIMACIÓN FASCIAL A LA FIBROMIALGIA

TEORIA DE LOS ATRAPAMIENTOS Y LAS ATMM:

- Historia natural del dolor fibromiálgico

Como se ha demostrado anteriormente, para que exista un apropiado intercambio de los líquidos corporales, es indispensable una correcta movilidad de los tejidos. Si esta movilidad está reducida, se altera el proceso de microcirculación y por tanto el equilibrio de Starling. Como consecuencia, se produce una alteración en el tejido conectivo y por tanto en el sistema fascial.

La disfunción fascial implica un complejo conjunto de reacciones en el organismo que se inicia con el progresivo endurecimiento de la sustancia fundamental. Una vez densificada, se compromete el funcionamiento de la microcirculación de forma que se produce acumulación de toxinas, al tiempo que no se garantiza una adecuada nutrición de los tejidos.

Esta isquemia del tejido conectivo (fascia) tiene devastadoras consecuencias:

•  Un deterioro de la calidad de las fibras musculares lo que provoca una estimulación excesiva de la producción de colágeno conduciendo a una fibrosis del sistema fascial que da lugar a la formación de áreas de atrapamiento como las descritas por Schleip. (Estas áreas o puntos de atrapamiento son las que se exploran según criterios de la ACR para diagnosticar la fibromialgia)

•  Los cambios en el tejido conectivo suponen un compromiso vascular de las estructuras contráctiles de la zona. Es decir, se produce una situación de contracción isquémica que, según se ha demostrado es dolorosa debido a la estimulación de receptores vaniloides.

•  La globalidad de la fascia hace que cualquier restricción local en el sistema miofascial desencadene compensaciones en distintas partes del cuerpo, muchas veces muy distantes del sitio de la restricción primaria. Esto implica que el mecanismo fisiopatológico del que se ha hablado (hipomovilidad seguido de alteración trófica y posterior isquemia) se pueda repetir en otro punto, de forma que se genera un nuevo área de atrapamiento instaurándose otro “tender point”.

•  La formación de estos atrapamientos tiene implicaciones clínicas complejas puesto que las terminaciones sensitivas libres (que Yahia y Heppelman demostraron que existen en la fascia) son atrapadas en el tejido fascial de forma que el paciente empieza a experimentar fenómenos de hipersensibilidad local. Debido a esta estimulación constante, se produce un fenómeno de “sensibilización central”. Este proceso facilitará las reacciones referidas al segmento espinal, lo que producirá, como respuesta, una hipertonía en los músculos paravertebrales en el mismo nivel.

•  El estado de hipertonía paravertebral conduce necesariamente a su hipomovilidad con lo cual se inicia un nuevo ciclo de entrecruzamientos patológicos en las fibras de colágeno de la musculatura axial. Esto, según los mecanismos descritos, justifica la aparición de dolor en el esqueleto axial.

•  La instauración de varios puntos de atrapamiento miofascial provoca la aparición de las ATMM con el consiguiente daño celular , liberación de ATP y manifestación dolorosa por estimulación de receptores purinérgicos.

•  Esto justifica la aparición del clásico dolor diseminado presente en los pacientes fibromiálgicos.

•  Por último, otra observación de extrema importancia es la inervación y conexión directa de la fascia con el sistema nervioso autónomo. De esta manera, el tono fascial puede estar influido y regulado por el estado del sistema nervioso autónomo, así como tambien el cambio a raiz de un estímulo mecánico del sistema fascial podría producir un efecto sobre el sistema nervioso autónomo en general y sobre todos los órganos regulados por él en particular.

Historia natural del dolor fibromiálgico

Fig. 11