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FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Sensibilización central

FIBROMIALGIA Propuesta de modelo fisiopatológico fascial: Sensibilización central

FIBROMIALGIA PRIMERA PARTE: EL MODELO FISIOPATOLOGICO FASCIAL

Capítulo II UNA APROXIMACIÓN FASCIAL A LA FIBROMIALGIA

TEORIA DE LOS ATRAPAMIENTOS Y LAS ATMM:

- Sensibilización central

Según se ha demostrado, la sensación dolorosa en pacientes fibromiálgicos es consecuencia de la estimulación de terminaciones nerviosas libres tipo III o tipo IV (1ª neurona de la vía) debida a la acción de diversos neurotransmisores.

Pues bien, este proceso, cuando es mantenido en el tiempo, puede llegar a establecer un estado de hiperexcitabilidad en las astas posteriores de la medula espinal (32).

La hiperexicitabilidad a nivel segmentario (2ª neurona de la vía) provoca un aumento en la transmisión de aferencias dolorosas a través de las vías ascendentes espinotalámias (lateral y anterior). Esta 2ª neurona sinapta en el tálamo (núcleo ventral posterolateral del tálamo) con una tercera neurona cuyo axón se dirige hasta alcanzar el área somatoestésica (giro postcentral de la corteza) donde finalmente se percibe la sensación dolorosa.

La información es interpretada conscientemente y posteriormente es enviada al área de asociación parietal y al área motora de la corteza cerebral poniendo en marcha mecanismos antiálgicos que perpetúan la hipomovilidad de los tejidos desde los que se inició el impulso doloroso así como una hipertonía de la musculatura parvertebral del segmento medular responsable del estímulo. Como consecuencia, se establece un círculo vicioso que perpetúa la lesión fascial.

Sensibilización central

Fig 10 . Sensibilización central

Cuando este mecanismo se mantiene en el tiempo, (dolor crónico) se produce una activación de las vías ascendentes del dolor incluso frente a estímulos no nociceptivos, de forma que el paciente “percibe” como dolorosos estímulos que no deberían de serlo (síndrome clínico conocido como “alodinia”), e incluso percibe como “muy intensos” dolores que en condiciones normales apenas serían perceptibles (hiperalgesia).

A nivel químico, esta sensibilización central se traduce en un aumento de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo, hecho que ya fue comprobado clinicamente por Russell sobre una población de pacientes FBM.